Addisoni tõbi


Addisoni tõbi (hüpokortitsism, pronkshaigus) on endokriinsüsteemi haruldane haigus, mille korral neerupealiste koore hormoonide (peamiselt kortisooli) sekretsioon väheneb.

Esimest korda kirjeldas seda haigust 1855. aastal Suurbritannia arst Thomas Addison. See mõjutab mehi ja naisi võrdse sagedusega; diagnoositakse sagedamini noortel ja keskealistel inimestel.

Põhjused ja riskitegurid

Addisoni tõve arengut põhjustavad neerupealise koore või hüpofüüsi rakkude kahjustused, mis on põhjustatud erinevatest patoloogilistest seisunditest ja haigustest:

  • autoimmuunne kahjustus neerupealise koores;
  • neerupealiste tuberkuloos;
  • neerupealiste eemaldamine;
  • verejooksud neerupealiste koes;
  • adrenoleukodüstroofia;
  • sarkoidoos;
  • pikaajaline hormoonasendusravi;
  • seeninfektsioonid;
  • süüfilis;
  • amüloidoos;
  • AIDS;
  • kasvajad;
  • kiiritamine.

Ligikaudu 70% juhtudest põhjustab Addisoni tõbe autoimmuunne neerupealise koor. Erinevatel põhjustel toimib immuunsüsteem talitlushäiretes ja see hakkab neerupealise rakke võõrana tundma. Selle tulemusena tekivad antikehad, mis ründavad neerupealise koort ja kahjustavad seda.

Addisoni sündroom kaasneb paljude pärilike patoloogiatega.

Haiguse vormid

Sõltuvalt põhjusest on Addisoni tõbi:

  1. Esmane. Põhjuseks on neerupealise koore ebapiisav toimimine või kahjustus.
  2. Sekundaarne. Hüpofüüsi eesmine sekreteerib ebapiisava koguse adrenokortikotroopset hormooni, mis viib neerupealise koore hormoonide sekretsiooni vähenemiseni.
  3. Jatrogeenne. Kortikosteroidravimite pikaajaline kasutamine põhjustab neerupealiste atroofiat, lisaks häirib hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerupealiste vahelist ühendust.

Addisoni tõbi mõjutab mehi ja naisi võrdse sagedusega; diagnoositakse sagedamini noortel ja keskealistel inimestel.

Sümptomid

Addisoni tõvel on järgmised ilmingud:

  • naha ja limaskestade tumenemine;
  • lihasnõrkus;
  • hüpotensioon;
  • ortostaatiline kollaps (vererõhu järsk langus asendi muutmisel);
  • vähenenud söögiisu, kaalulangus;
  • iha hapu ja (või) soolase toidu järele;
  • suurenenud janu;
  • kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
  • düsfaagia;
  • käte ja pea värisemine;
  • jäsemete paresteesia;
  • tetaania;
  • polüuuria (suurenenud uriinieritus), dehüdratsioon, hüpovoleemia;
  • tahhükardia;
  • ärrituvus, irascability, depressioon;
  • seksuaalne düsfunktsioon (menstruatsiooni lõpetamine naistel, impotentsus meestel).

Veres määratakse glükoositaseme langus ja eosinofiilia.

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Paljude aastate jooksul on sümptomid kerged ja võivad jääda teadmata, äratades tähelepanu ainult siis, kui stressi või mõne muu haiguse taustal tekib addisoni kriis. See on äge seisund, mida iseloomustavad:

  • vererõhu järsk langus;
  • oksendamine, kõhulahtisus;
  • äkiline terav valu kõhu, alaselja ja alajäsemete piirkonnas;
  • segasus või äge psühhoos;
  • minestamine vererõhu järsu languse tõttu.

Addisoni tõve kõige ohtlikum komplikatsioon on Addisoni kriisi, eluohtliku seisundi, tekkimine..

Addisoni kriisi korral tekib tugev elektrolüütide tasakaaluhäire, mille korral väheneb naatriumisisaldus veres ning suureneb fosfor, kaltsium ja kaalium. Ka glükoositase langeb järsult.

Diagnostika

Diagnoosi soovitatakse kliinilise pildi uuringu põhjal. Selle kinnitamiseks tehakse mitmeid laborikatseid:

  • stimulatsiooni test ACTH-ga;
  • ACTH taseme määramine veres;
  • kortisooli taseme määramine veres;
  • elektrolüütide taseme määramine veres.

Ravi

Addisoni tõve peamine ravi on eluaegne hormoonasendusravi, see tähendab neerupealise koores toodetud hormoone asendavate ravimite võtmine.

Addisoni kriisi tekkimise vältimiseks nakkushaiguse, trauma või eelseisva operatsiooni taustal peaks endokrinoloog hormonaalsete ravimite annused üle vaatama..

Piisava hormoonasendusravi korral on patsientide eeldatav eluiga sama, mis selle haiguseta inimestel.

Addisoni kriisi korral vajab patsient erakorralist haiglaravi endokrinoloogia osakonnas ja raskes seisundis - intensiivravi osakonnas. Kriis peatatakse neerupealise koore hormoonide intravenoosse süstimisega. Lisaks viiakse läbi vee ja elektrolüütide tasakaalu ning hüpoglükeemia olemasolevate rikkumiste korrigeerimine..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Addisoni tõve kõige ohtlikum komplikatsioon on Addisoni kriisi, eluohtliku seisundi, tekkimine..

Selle esinemise põhjused võivad olla:

  • stress (operatsioon, emotsionaalne stress, trauma, ägedad nakkushaigused);
  • mõlema neerupealise eemaldamine ilma piisava hormoonasendusravita;
  • neerupealiste veenide kahepoolne tromboos;
  • neerupealiste arterite kahepoolne emboolia;
  • kahepoolne verejooks neerupealiste koes.

Prognoos

Addisoni tõve prognoos on hea. Piisava hormoonasendusravi korral on patsientide eeldatav eluiga sama kui selle haiguseta inimestel..

Ärahoidmine

Addisoni tõve ennetusmeetmed hõlmavad kõigi nende haiguste ennetamist, mis põhjustavad selle arengut. Spetsiifilisi ennetusmeetmeid pole.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Haridus: lõpetanud Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi, spetsialiseerudes üldmeditsiinile 1991. aastal. Korduvalt läbinud täienduskursused.

Töökogemus: linna sünnituskompleksi anestesioloog-elustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

74-aastane Austraalia elanik James Harrison on verd annetanud umbes 1000 korda. Tal on haruldane veregrupp, mille antikehad aitavad raske aneemiaga vastsündinutel ellu jääda. Nii päästis austraallane umbes kaks miljonit last..

WHO uuringute kohaselt suurendab igapäevane pooletunnine mobiiltelefoniga vestlemine ajukasvaja tekkimise tõenäosust 40%.

Kõige haruldasem haigus on Kuru tõbi. Ainult Uus-Guinea karusnaha hõimu esindajad on sellega haige. Patsient sureb naerust. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine..

Töö, mis inimesele ei meeldi, on tema psüühikale palju kahjulikum kui üldse mitte töö.

Kui armastajad suudlevad, kaotab igaüks neist 6,4 kalorit minutis, kuid nad vahetavad peaaegu 300 erinevat tüüpi baktereid..

Maks on meie keha raskeim organ. Selle keskmine kaal on 1,5 kg.

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas aurumasina kallal ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimese jaoks praktiliselt kasutud..

Elu jooksul tekib keskmisel inimesel koguni kaks suurt süljebasseini..

Ameerika teadlased tegid hiirtega katseid ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi arengut. Üks rühm hiiri jõi puhast vett ja teine ​​arbuusimahla. Selle tulemusena ei olnud teise rühma anumates kolesteroolilaike..

Igal inimesel on lisaks unikaalsetele sõrmejälgedele ka keel.

Miljonid bakterid sünnivad, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid saab näha ainult suure suurendusega, kuid kui nad kokku koguneksid, mahuksid nad tavalisse kohvitassi..

Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendi operatsioonist, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab halbadest harjumustest loobuma ja siis võib-olla ei vaja ta operatsiooni..

Meie neerud suudavad ühe minuti jooksul puhastada kolm liitrit verd.

Varem arvati, et haigutamine rikastab keha hapnikuga. See arvamus on aga ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et haigutamine, inimene jahutab aju ja parandab selle jõudlust.

Polüoksüdoonium viitab immunomoduleerivatele ravimitele. See mõjutab immuunsüsteemi teatud seoseid, suurendades seeläbi.

Addisoni tõbi: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi, fotod

Addisoni tõbi on seisund, mille korral neerupealised toodavad ebapiisavas koguses hormoone. Sageli täheldatakse aldosterooni tootmise vähenemist koos kortisooli taseme olulise langusega..

Seda häiret nimetatakse ka neerupealiste puudulikkuseks. Seda diagnoositakse igas vanuserühmas ja mõlemast soost patsientidel. Mõnel juhul võib see haigus olla eluohtlik.

Ravi seisneb neerupealiste toodetud hormoonide vähendatud koguse võtmises. Hormoonravi võimaldab teil saavutada sama kasuliku efekti, mida täheldatakse puuduvate bioloogiliselt aktiivsete ainete normaalse (loodusliku) tootmise korral.

Sümptomid

Kui patsiendil diagnoositakse Addisoni tõbi, ilmnesid sümptomid kõige tõenäolisemalt mitu kuud enne arsti juurde minekut. Patoloogia tunnused ilmnevad äärmiselt aeglaselt ja võivad sisaldada järgmisi seisundeid:

  • väsimus ja lihasnõrkus;
  • planeerimata kaalulangus ja söögiisu vähenemine;
  • naha tumenemine (hüperpigmentatsioon);
  • madal vererõhk, kalduvus minestada;
  • terav soov süüa soolaseid toite;
  • veresuhkru taseme langetamine (hüpoglükeemia);
  • iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
  • valu lihastes või sidemetes;
  • ärrituvus, agressiivsus;
  • depressiivne seisund;
  • kehakarvade kaotus või seksuaalne düsfunktsioon (naistel).

Äge neerupealise koore puudulikkus (neerupealiste kriis)

Sellest hoolimata tekib mõnel juhul patoloogia äkki. Neerupealiste kriis (neerupealise koore äge puudulikkus) on Addisoni tõbi, mille sümptomid võivad olla järgmised:

  • valu alaseljas, kõhus või jalgades;
  • raske oksendamine või kõhulahtisus, mis põhjustab dehüdratsiooni;
  • madal vererõhk;
  • teadvuse kaotus;
  • suurenenud kaaliumisisaldus (hüperkaleemia).

Millal pöörduda arsti poole

Addisoni tõvele iseloomulike tunnuste ja sümptomite ilmnemisel on vaja külastada spetsialisti ja läbi viia diagnoos. Allpool loetletud märkide kombinatsioonid on eriti ohtlikud:

  • nahapiirkondade tumenemine (hüperpigmentatsioon);
  • tugev väsimustunne;
  • tahtmatu kaalulangus;
  • probleemid seedetrakti talitlusega (sealhulgas kõhuvalu);
  • pearinglus või uimasus;
  • isu soolase toidu järele;
  • lihas- või liigesevalu.

Põhjused

Addisoni tõbi tekib neerupealiste talitlushäire tagajärjel. Enamasti juhtub see siis, kui neerupealised on kahjustatud, mille tõttu viimased toodavad ebapiisavas koguses kortisooli, samuti aldosterooni. Need näärmed asuvad vahetult neerude kohal ja on osa endokriinsüsteemist. Nende toodetud hormoonid reguleerivad peaaegu kõigi keha organite ja kudede tööd..

Neerupealised koosnevad kahest osast. Nende sisemus (medulla) sünteesib dopamiini ja noradrenaliini. Välimine kiht (koor) toodab hormoonide rühma, mida nimetatakse kortikosteroidideks. Sellesse rühma kuuluvad glükokortikoidid, mineralokortikoidid ja meessuguhormoonid - androgeenid. Kahe esimese tüübi ained on vajalikud keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks..

  • Glükokortikoidid, sealhulgas kortisool, häirivad keha võimet muuta toidust saadud toitained energiaks. Neil on oluline roll ka põletiku ennetamisel ja normaalse reageerimise tekitamisel stressoritele..
  • Mineralokortikoidid, sealhulgas aldosteroon, säilitavad normaalse vererõhu säilitava naatriumi ja kaaliumi loomuliku tasakaalu.
  • Androgeene toodetakse väikestes kogustes nii meestel kui naistel. Nad vastutavad meeste seksuaalse arengu eest ja mõjutavad lihaskoe kasvu. Mõlemast soost inimestel reguleerivad need hormoonid libiido (sugutung) ja loovad rahulolu eluga..

Esmane neerupealiste puudulikkus

Addisoni tõbi tekib siis, kui neerupealised on kahjustatud ja toodetud hormoonide tase väheneb. Sellisel juhul nimetatakse patoloogiat primaarseks neerupealiste puudulikkuseks..

Kõige sagedamini põhjustab glükokortikoidide ja mineralokortikoidide normaalses mahus tootmise võimetus keha ekslik rünnak iseenda vastu, see tähendab autoimmuunhaigus. Teadmata põhjustel hakkab immuunsüsteem neerupealise koort pidama võõraks elemendiks, mis tuleb hävitada.

Lisaks võivad ajukoore kahjustused põhjustada järgmised tegurid:

  • tuberkuloos;
  • neerupealiste infektsioonid;
  • vähi (metastaaside) levik neerupealistele;
  • verejooks.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus

Mõnikord toimub patoloogia ilma neerupealiste kahjustamata ja arstid diagnoosivad Addisoni tõbe, mille põhjused on peidetud hüpofüüsi talitlushäiretes. See lisand toodab adrenokortikotroopset hormooni (ACTH), mis stimuleerib nende ainete tootmist neerupealise koores. ACTH tootmise katkemine põhjustab neerupealiste toodetud hormoonide taseme langust, isegi kui need pole kahjustatud. Seda seisundit nimetatakse sekundaarseks neerupealiste kortikaalseks (neerupealiste) puudulikkuseks..

Sarnane patoloogia võib ilmneda ka hormoonravi järsu lõpetamise tagajärjel, eriti juhul, kui patsient võttis kortikosteroide krooniliste haiguste, näiteks astma või artriidi raviks..

Neerupealiste kriis

Kui teil on Addisoni tõbi ja hooletusse jäetud ravi, võib neerupealiste kriisi põhjustada füüsiline stress, näiteks vigastus, nakkus või haigus..

Enne arsti külastamist

Enne kitsa spetsialiseerumisega arsti külastamist on vaja konsulteerida terapeudiga. Just tema suunab teid vajadusel endokrinoloogi juurde.

Kuna meditsiinilised konsultatsioonid on sageli äärmiselt napisõnalised, on kõige parem oma arsti vastuvõtuks ette valmistuda. Soovitatav:

  • Tehke eelnevalt päringud ja uurige, kas enne spetsialisti külastamist tuleb järgida mingeid toitumis- või eluviisipiiranguid.
  • Kirjutage kirjalikult kõik märgatud sümptomid, sealhulgas haigusnähud ja kõrvalekalded normist, mis esmapilgul ei ole seotud määratud konsultatsiooni teemaga.
  • Pange kirja põhiline isiklik teave, sealhulgas tõsine stress või hiljutised elustiili muutused.
  • Koostage loetelu kõigist praegu kasutatavatest ravimitest, toidulisanditest ja rikastatud toodetest.
  • Võta kaasa mõni sugulane või sõber (kui võimalik). Pole haruldane, et patsiendid unustavad arstliku konsultatsiooni käigus arsti poolt ära märgitud olulised üksikasjad. Kaasasolev inimene saab kõige olulisema teabe üles märkida ega luba soovitatud ravimite nimesid unustada.
  • Koostage loetelu küsimustest, mida kavatsete spetsialistile esitada.

Meditsiinilise konsultatsiooni kestus on piiratud ja Addisoni tõbi on tõsine häire, mis nõuab kiiret ravi. Koostage oma küsimustele nimekiri nii, et kõigepealt juhiksite spetsialisti tähelepanu kõige olulisematele punktidele. Võiksite teada järgmist:

  • Mis täpselt on sümptomite või ebanormaalse seisundi algpõhjus?
  • Kui see pole Addisoni tõbi, mis see on? Kas heaolu halvenemisel on alternatiivseid põhjuseid??
  • Milliseid uuringuid tuleb teha?
  • Kas minu seisund on ajutine? Või on see omandanud kroonilise haiguse tunnused?
  • Mida on minu olukorras kõige parem teha?
  • Kas on olemas alternatiivseid ravimeetodeid või nõuate tungivalt oma pakutud meetodit?
  • Mul on muid kroonilisi haigusi. Kui mul on Addisoni tõbi, kuidas ravida kõiki patoloogiaid korraga?
  • Kas ma pean külastama spetsialiseerunud arsti?
  • Kas on võimalik osta soovitatava ravimi odavamat analoogi?
  • Kas ma saan kaasa võtta temaatilisi voldikuid või muid trükiseid? Milliseid Interneti-saite soovitate?
  • Kas on mingeid piiranguid, mida tuleb järgida? Kas saate Addisoni tõvega alkoholi juua??

Esitage julgelt muid küsimusi, ka neid, mis tulid meelde kliinikus konsultatsiooni ajal.

Mida arst ütleb

Arst esitab teile rea küsimusi. Parim on selleks ette valmistuda, et saaksite kõige olulisematele teemadele piisavalt aega pühendada. Spetsialisti huvitavad tõenäoliselt järgmised üksikasjad:

  • Kui esimest korda märkasite haiguse sümptomeid?
  • Kuidas ilmnevad patoloogia tunnused? Kas need tekivad spontaanselt või kestavad teatud aja?
  • Kui intensiivsed on sümptomid?
  • Mis teie arvates aitab teie seisundit parandada?
  • Kas on mingeid tegureid, mis teie seisundit halvendavad??

Diagnostika

Esmalt analüüsib arst teie haiguslugu ning praeguseid märke ja sümptomeid. Neerupealiste kortikaalse puudulikkuse kahtluse korral võib ta määrata järgmised uuringud:

  • Vereanalüüsi. Naatriumi, kaaliumi, kortisooli ja adrenokortikotroopse hormooni taseme mõõtmine veres võimaldab spetsialistil saada esmaseid andmeid võimaliku neerupealiste puudulikkuse kohta. Lisaks, kui Addisoni tõbi on põhjustatud autoimmuunhaigustest, leitakse vastavad antikehad verest..
  • AKTH stimuleerimine. Selle uuringu eesmärk on mõõta kortisooli taset enne ja pärast sünteetilise adrenokortikotroopse hormooni süstimist. Viimane annab neerupealistele märku täiendava kortisooli tootmiseks. Kui näärmed on kahjustatud, näitavad uuringu tulemused aine ebapiisavat kogust - võib-olla ei reageeri neerupealised AKTH süstile.
  • Hüpoglükeemia test insuliini manustamisega. See uuring on efektiivne juhtudel, kui arst kahtlustab põhjendatult hüpofüüsi haigusest põhjustatud sekundaarset neerupealiste kortikaalset puudulikkust. Test sisaldab mitmeid veresuhkru (glükoosi) ja kortisooli taseme teste. Iga kontroll viiakse läbi pärast insuliiniannuse manustamist kindla ajavahemiku järel. Tervetel inimestel glükoositase väheneb ja kortisooli tase vastavalt suureneb..
  • Kujutiseuuringud. Kõhu pildistamiseks võib arst tellida kompuutertomograafia (CT). Selle pildi abil kontrollitakse neerupealiste suurust ja kinnitatakse selliste häirete olemasolu või puudumine, mis võivad põhjustada sellise häire nagu Addisoni tõbi. Diagnoosi teostab ka MRI, kui kahtlustatakse sekundaarset neerupealiste koore puudulikkust. Sellisel juhul tehakse hüpofüüsi pilt.

Ravi

Puuduvate steroidhormoonide taseme korrigeerimiseks viiakse neerupealiste kortikaalse puudulikkuse ravi läbi hormonaalse ravi vormis, hoolimata põhjusest ja sümptomitest. On mitmeid ravimeetodeid, kuid kõige sagedamini on ette nähtud järgmised:

  • Suukaudsete kortikosteroidide võtmine (suu kaudu). Mõned arstid määravad aldosterooni asendamiseks fludrokortisooni. Kortisooli asendamiseks kasutatakse hüdrokortisooni (Cortef), prednisooni või kortisoonatsetaati.
  • Kortikosteroidide süstid. Kui patsient kannatab tugeva oksendamise all ja ta ei saa suu kaudu ravimeid võtta, on vaja hormoonisüste.
  • Androgeenipuuduse asendusravi. Dehüdroepiandrosterooni kasutatakse naiste androgeenipuuduse raviks. Kuigi Addisoni tõbi (patoloogia sümptomeid kajastavad fotod on toodud lehel) seisneb enamasti kortisooli ja mitte androgeenide taseme languses, võib viimase tootmise rikkumine põhjustada patsiendi seisundi edasist halvenemist. Lisaks parandab mõnede uuringute kohaselt asendusravi koos meessuguhormoonide puudumisega naistel üldist heaolu, tekitab rahulolu eluga, suurendab sugutungi ja seksuaalset rahulolu..

Soovitatakse ka suuremaid naatriumi annuseid, eriti raskete treeningute, kuuma ilma või mao- või sooleprobleemide (näiteks kõhulahtisuse) korral. Arst soovitab annust suurendada ka siis, kui patsient on stressirohkes olukorras - näiteks on talle tehtud operatsioon, nakkus või suhteliselt aeglane haigus.

Neerupealiste kriisi ravi

Neerupealiste (adrenokortikaalne) kriis on eluohtlik seisund. Liiga hilja ravitav Addisoni tõbi võib põhjustada vererõhu järsu languse, suhkru taseme languse ja vere kaaliumisisalduse tõusu. Sellisel juhul peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Ravi koosneb kõige sagedamini intravenoossest hüdrokortisoonist, soolalahusest ja suhkrust (dekstroos).

Addisoni tõbi

Üldine informatsioon

Addisoni tõbi on neerupealise koore krooniline düsfunktsioon, mis avaldub hormoonide - mineralokortikoidide ja glükokortikoidide (aldosteroon, kortisool, kortisoon, kortikosteroon, deoksükortikosteroon ja teised kortikosteroidid) - sekretsiooni vähenemises või peatumises..

Mineralokortikoidhormoonide puudumine viib naatriumi eritumise suurenemiseni ja kaaliumi eritumise vähenemiseni peamiselt uriiniga, samuti higi ja süljega, samas kui elektrolüütide tasakaaluhäired põhjustavad tugevat dehüdratsiooni, plasma hüpertoonilisust, atsidoosi, vähenenud veremahtu, hüpotensiooni ja isegi vereringe kollapsit. Kuid kui patoloogia on põhjustatud AKTH tootmise vähenemisest, jääb elektrolüütide tase normaalseks või mõõdukalt muutunud. Glükokortikoidide puudumine põhjustab Addisoni tõve selliseid sümptomeid: insuliinitundlikkuse muutused ning süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse rikkumine. Selle tulemusena moodustuvad valkudest elutähtsaks tegevuseks vajalikud süsivesikud, veresuhkru tase väheneb, maksa ladestuvad glükogeenivarud on ammendunud, mis väljendub üldiselt lihastes ja ka müokardi nõrkuses. Patsientide vastupanuvõime viirustele ja nakkustele, traumadele ja erinevat tüüpi stressile süveneb. Puudulikkuse arenguprotsessis väheneb südamemaht, tekib vereringepuudulikkus.

Kui plasma kortisooli tase on langetatud, toimub ACTH sünteesi stimuleerimine ja melanotsüüte stimuleeriva toimega β-lipotroopse hormooni taseme tõus, mis koos tropiiniga tekitab hüperpigmentatsiooni. Inimestel pole mitte ainult pronksnahk, vaid ka limaskestad. See tähendab, et hüpofüüsi funktsionaalsetest häiretest tulenev sekundaarne rike ei avaldu hüperpigmentatsioonina..

See endokriinsüsteemi häire on üsna haruldane - erinevate riikide statistikas on 4-6 inimest 100 tuhande kohta. Esmakordselt kirjeldas seda inglise arst, endokrinoloogia isa Thomas Addison juba 1855. aastal raamatus "Neerupealise koore haiguste põhiseaduslikest ja kohalikest tagajärgedest"..

Thomas Addison ja tema raamat

Patogenees

Neerupealise koore kahjustuste mehhanisme on palju, mis põhjustavad ebapiisavat hormoonide tootmist - hüpokortitsismi või nende täielikku puudumist - akortitsismi. Need sisaldavad:

  • autoimmuunsed reaktsioonid (85% juhtudest) - organismis sünteesitakse neerupealise koore antikehad - tekivad immunoglobuliinid M, lümfoidne infiltratsioon, fibroos ja toimivate näärmerakkude atroofia;
  • infektsioonid - viiakse neerupealistesse hematogeenselt, provotseerivad kõige sagedamini kaseoosset nekroosi ja lupjumist;
  • alaareng (hüpoplaasia);
  • onkoloogia;
  • geneetilised defektid ja haigused, näiteks hemokromatoos;
  • trauma;
  • mürgitus;
  • adrenokortikotroopse hormooni (AKTH) tundlikkuse või sünteesi halvenemine isheemia, kiirituse jne tagajärjel..

Neerupealise koore hormoonid ja nende tähendus

Morfofunktsionaalses neerupealise koores toodetud hormoonid on kortikosteroidid. Nende seas on kõige aktiivsemad ja olulisemad:

  • Kortisool on korteksi kimpude tsoonis sünteesitud glükokortikoid. Selle põhiülesanne on süsivesikute ainevahetuse reguleerimine, glükoneogeneesi stimuleerimine ja osalemine stressireaktsioonide arengus. Energiaressursside säästmine toimub kortisooli seondumise kaudu maksa retseptorite ja muude märklaudrakkudega, mis põhjustab glükoosisünteesi aktiveerimist, selle glükogeeni kujul säilitamist lihastes kataboolsete protsesside vähenemise taustal..
  • Kortisoon on glükokortikoid, mis on kortisooli järel tähtsuselt teine ​​ja mis on võimeline stimuleerima süsivesikute ja valkude sünteesi, pärssima immuunsüsteemi organeid, suurendama organismi vastupanuvõimet stressisituatsioonidele.
  • Aldosteroon on peamine inimese mineralokortikoid, sünteesitakse kortikaalse kihi glomerulaarses tsoonis, selle toimel suudavad koed vett kinni hoida, kloriidid, naatriumi reabsorptsioon ja kaaliumi eritumine suureneb, toimub nihe alkaloosi suunas, vererõhk ja vereringe suurenevad vereringes.
  • Kortikosteroonil, vähem olulisel mineralokortikoidhormoonil, on ka glükokortikoidne toime, ehkki pool kortisooli omast, mis realiseerub peamiselt maksa glükoneogeneesi stimuleerimisel..
  • Deoksükortikosteroon on sekundaarne, mitteaktiivne mineralokortikosteroidhormoon, mis suudab reguleerida vee-soola ainevahetust, suurendades vöötlihaste tugevust ja vastupidavust.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt Addisoni või muul viisil pronkshaiguse arengumehhanismist on:

  • neerupealiste koore esmane puudulikkus - patoloogia keskmes on näärmete struktuuride lüüasaamine otse;
  • sekundaarne rike - hüpotaal-hüpofüüsi süsteemi rikkumise tagajärjel, mis tavaliselt peaks stimuleerima neerupealise koort.

Ägedat neerupealiste puudulikkust nimetatakse hüpoadrenaalseks või Addisoni kriisiks..

Addisoni kriisi tunnused

Addisoni kriis areneb ootamatult ja võib ohustada inimese elu. Hormoonide (kortisool, aldosteroon) madal kontsentratsioon vereringes põhjustab teadvusekaotust või psühhoosi, segasust, deliiriumi, palavikku, tugevat oksendamist ja kõhulahtisust, mineraalide ja vee tasakaalu tasakaalustamatust, valu jalgades, alaseljas, kõhus, madalat vererõhku ja põhjustab isegi šokki.

Põhjused

Addisoni tõbi ja neerupealiste hüpofunktsioon võivad tekkida selliste protsesside ja patoloogiate tagajärjel nagu:

  • tuberkuloossed, süüfilise, brutselloosi kahjustused;
  • mädane põletik;
  • vähenenud tundlikkus või AKTH defitsiit;
  • eksogeensete kortikosteroidide võtmine, mis kutsub esile neerupealiste atroofia;
  • mittehormoone tootvate kasvajate areng;
  • kaasasündinud düsfunktsioon;
  • sarkoidoos;
  • amüloidoos;
  • ravimiteraapia, näiteks klodatiin, etomidaat, spironolaktoon, ketokonasool, samuti barbituraadid, steroidogeneesi blokaatorid.

Addisoni tõve sümptomid

Addisoni tõve sümptomid avalduvad kõige teravamalt stressitingimustes, kui sümpaatiline-neerupealise süsteem on ammendunud ja keha kogeb suurenenud vajadust glükokortikoidide järele. Patoloogia areneb aeglaselt ja seda ei pruugi mitme kuu või isegi aasta jooksul märgata, kui see areneb ja patsiendil on:

  • krooniline väsimus;
  • lihasnõrkus;
  • suurenenud ärrituvus, ärevus, ärevus, pinge ja iraatsus;
  • depressiivne häire;
  • janu ja vajadus rohke joogi järele;
  • tugev südamelöök ja tahhükardia areng;
  • maitse muutused soolase ja hapu kasuks;
  • iivelduse, düsfaagia (neelamisakti häired), seedesüsteemi häired - oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu;
  • kaotab kaalu ja kaotab söögiisu;
  • dehüdratsioon ja liigne uriini tootmine (polüuuria);
  • tetaania, halvatus, värinad ja krambid, eriti pärast piimatoodete ja sellest tulenevate fosfaatide tarbimist;
  • paresteesia ja jäsemete tundlikkuse halvenemine;
  • glükoosi taseme langus vereringes (hüpoglükeemia);
  • ringleva vere hulga vähenemine (hüpovoleemia).

Lisaks areneb arteriaalne ja üsna sageli ortostaatiline hüpotensioon. Naistel põhjustab neerupealiste ammendumine reproduktiivsüsteemi poolt häireid menstruaaltsüklis, meestel täheldatakse erektsioonihäireid.

Tähtis! Addisoni tõve üks spetsiifilisemaid ilminguid on naha hüperpigmentatsioon piirkondades, mis on päikese käes või suurema hõõrdumisega. Tumedad laigud - melasmat esineb kogu kehas ja isegi igemetes, seetõttu on patoloogia tuntud ka kui pronkshaigus. Ainult 10% -l patsientidest pole seda sümptomit ja seda patoloogiat nimetatakse "White Addisoniks".

Tuntud on veel üks patoloogia, mille on kirjeldanud Addison ja mis avaldub tervikukollasuse kollasuse kujul - Addison-Birmeri aneemia, areneb koos vitamiin B12 puudusega ja seda nimetatakse ka muul viisil kahjulikuks aneemiaks või pahaloomuliseks aneemiaks.

Addison-Birmeri tõbi: sümptomid ja tunnused

Patoloogia keskmes on mao limaskesta atroofia ja Castle'i faktori sekretsiooni peatumine. Enamasti leidub eakatel ja üle 40-aastastel inimestel. Lisaks autoimmuunmehhanismile võivad põhjuseks olla range taimetoitlus, vähk, helmintiaas, mao resektsioon ja enteriit..

Addison-Birmeri tõve sümptomid taanduvad keele põletustundeks, tundlikkuseks, limaskestade kuivuseks ja põletikuks, väsimuseks, pearingluseks, migreeniks, õhupuuduseks, südame löögisageduse suurenemiseks, unisuseks päeval ja öösel. Sellisel juhul liituvad düspeptilised häired - anoreksia, kõhulahtisus. Väga sageli pöörduvad patsiendid arsti poole märkimisväärse anemiseerimisega.

Addison-Birmeri aneemiat ravitakse süstitava B12-vitamiiniga ja see on suunatud ka hemoglobiini taseme normaliseerimisele.

Analüüsid ja diagnostika

Addisoni tõve kinnitamiseks peate tegema järgmist.

  • neerupealiste ultraheliuuring kahjustuste, näiteks tuberkuloosi tuvastamiseks;
  • vereanalüüs neerupealiste hormoonide (kortisool), AKTH, glükoosi, kaaliumi, naatriumi, reniini taseme määramiseks;
  • Neerupealiste CT, mis võimaldab tuvastada neerupealiste infarkti, suuruse vähenemist, kasvaja metastaase, amüloidoosi;
  • Aju MRI hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna uurimiseks ja destruktiivsete, kasvaja- või granulomatoossete protsesside tuvastamiseks.

Addisoni kriisi diagnoosimise alus on:

  • naatriumi kontsentratsiooni langus vereringes alla 130 mmol / l, eritumine uriiniga - vähem kui 10 g päevas;
  • kaaliumisisalduse suurenemine vereringes üle 5 mmol / l;
  • naatriumioonide ja kaaliumi suhte langus 20 ühiku (tavaliselt 32) suhtes;
  • madal glükoositase;
  • atsidoosi areng;
  • vereplasma testides karbamiidi kõrge kontsentratsioon, lämmastiku jääk.

Ravi

Primaarse hüpokortikatsiooni peamine ravi on hormoonasendusravi. Kortisooli puudumist saab täiendada hüdrokortisooni ja aldosterooniga koos fludrokortisoonatsetaadiga.

Lisaks on ravi ajal oluline dehüdratsiooni tagajärgede kõrvaldamine, sümptomaatilise ravi läbiviimine - südame- ja hingamispuudulikkuse ilmingute kõrvaldamine, nakkuse korral - antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Addisoni tõbi (hüpokortitsism). Addisoni tõve põhjused, sümptomid ja ravi.

ADDISONI HAIGUS. Hüpokortitsism.


HÜPOKORTICISM - neerupealise koore puudulikkus. See on esmane neerupealiste kahjustusest ja sekundaarne hüpofüüsi ACTH (adrenokortikotroopne hormoon) ebapiisavast sekretsioonist.
Primaarne hüpokortitsism võib olla äge (neerupealiste apopleksia) ja krooniline (Addisoni tõbi).
Lisaks võib esineda varjatud, kustutatud hüpokortikatsiooni vormi ei tunnistata alati neerupealise koore osalise kahjustuse või päriliku puudulikkuse tõttu. Viimast väljendavad Addisoni tõve sümptomid, kuid palju vähem väljendunud määral..
Selle vormi ravi ei nõua steroidhormoonide kasutamist. Soovitatav on üldine tugevdav ravi, C-vitamiin suurtes annustes.

ADDISONI HAIGUS (Thomas Addison, 1855, Suurbritannia) - sünonüümid: krooniline hüpokortikism, pronkshaigus.
Addisoni tõbe iseloomustab mõlema neerupealise koore funktsionaalne krooniline puudulikkus nende destruktiivsete või atroofiliste muutuste tõttu.

Seda haigust esineb sagedamini 30-50-aastaselt, peamiselt meestel, kuid see esineb ka lastel. Addisoni tõve kergeid kustutatud vorme on suhteliselt harva ja neid nimetatakse addisonismiks. Addisoni tõve arenguks tuleb hävitada vähemalt 80-90% neerupealiste koest.

Etioloogia.

  • Addisoni tõve põhjuseks 50-60% -l on tuberkuloossed neerupealised hematogeense levitamise teel. Immunoloogiline uuring tuvastab 40% juhtudest veres ringlevate neerupealise koe antikehad.
  • Viimastel aastatel domineerib tuberkuloosi üle idiopaatiline vorm.

Idiopaatilises vormis kannatavad neerupealised vähem kui tuberkuloosis. Idiopaatilise vormiga naised haigestuvad 2-3 korda sagedamini. Varasematest nakkustest ja mürgistustest tingitud neerupealiste düstroofsed muutused on teatud tähtsusega: amüloidoos, traumaatilised kahjustused, verejooksud, neerupealiste kirurgiline eemaldamine või neis esinevate kasvajate metastaasid teistest organitest - bronhid, piimanäärmed, neerupealiste suputus jne. Mõnel juhul jääb etioloogia ebaselgeks..

Idiopaatilise vormiga kaasnevad sageli muud autoimmuunsed protsessid, mis väljenduvad suhkurtõve, hüpotüreoidismi, bronhiaalastma, hüpoparatüreoidismi, amenorröa jne vormis. Selles vormis leidub paljudel patsientidel munandite ja munasarjade steroide tootvate rakkude antikehi (Schmidti sündroom)..

Tuberkuloosi põhjustatud neerupealiste suhteliselt sagedaste kahjustuste põhjuseks on parenhüümis sisalduvate steroidhormoonide, eriti hüdrokortisooni, kõrge sisaldus, mis takistab granuleerimiskudede moodustumist ja paranemisprotsessi. Addisoni tõbi võib areneda teist korda hüpofüüsi osalise puudulikkuse tõttu: AKTH puudulikkus. Nendel juhtudel räägime hüpopituitarismist..

Patogenees.

Aluseks on neerupealise koore täielik puudulikkus. Kortisooli, aldosterooni ebapiisava vabanemise tagajärjel neerutuubulites on naatriumi- ja klooriioonide reabsorptsioon halvenenud, mis põhjustab hüponatreemiat ja hüpokloremiat. Samal ajal suureneb kaaliumiioonide sisaldus veres ja kudedes, mis koos glükokortikoidide puudulikkusega põhjustab hüpotensiooni, äärmist nõrkust ja adünaamiat..

Glükokortikoidide, eriti kortisooli puudulikkuse tagajärjel tekivad hüpoglükeemia, lümfotsütoos ja eosinofiilia. Neerupealise koore primaarse kahjustuse korral suureneb vastavalt tagasiside seadusele AKTH sekretsioon, mis põhjustab melasmat. Glükokortikoidide ja mineralokortikoidide, eriti DOX-i puudumine on erosioonse gastriidi ja maohaavandite põhjus. Samal ajal põhjustab neerupealiste androgeenide v vähenemine meestel impotentsust.

Kliiniline pilt.

Patsiendid kurdavad halva isu, üldise nõrkuse, väsimuse, apaatia, kehakaalu languse, naha tumenemise, kõhuvalu, rasketel juhtudel iivelduse ja oksendamise, kõhukinnisuse või kõhulahtisuse ilmnemist. Patsiendid muutuvad hajameelseks ja unustavaks, tahtejõuetuks, depressiooniks. Mõnikord tekivad neil ka psühhoosid..

Melasma väljendub reeglina loodusliku pigmentatsiooni kohtades ja suureneb insolatsiooniga (alaselg, välised suguelundid, areola, kael). Huuled ja limaskestad on värvitud hall-kiltkivivärviga. Peopesade soonte pigmentatsioon (Astvatsaturovi sümptom) on varajane ja usaldusväärne hüpokortitsismi märk.
Haiguse arenguga suureneb pigmentatsioon, nahk ja limaskestad omandavad tumepruuni värvi ja juuksed tumenevad. Mõnel juhul võib esineda fokaalne depigmentatsioon vitiligo kujul.
Addisoni tõbe tuleks eristada haigustest, kus esineb pigmentatsioonihäire.

Addisoni tõbe võib kombineerida kroonilise haavandilise gastriidi, maohaavandi või kaksteistsõrmiksoole haavandiga. Kriiside ajal täheldatakse asoteemia vormis neerupuudulikkust. Raseduse lõpuleviimine normaalse sünnitusega on võimalik, kui on ette nähtud sobiv ravi.

Addisoni kriis ilmneb haiguse järsu ägenemise tagajärjel ja võib põhjustada tõsise seisundi - surmaga lõppeva kollapsi.
Addisoni tõve ägenemise põhjuseks võivad olla erinevad eksogeensed ja endogeensed stressitegurid glüko- ja mineralokortikoidide defitsiidi taustal: samaaegne infektsioon, vaimne ja füüsiline stress, nälg, traumad jne. Kriiside põhjus võib sageli olla ravi lõpetamine asendusravimitega. Kriitiline seisund areneb tavaliselt mõne päeva jooksul..

Kriisi kulminatsioonil langevad patsiendid äärmiselt tõsisesse seisundisse koos täieliku adünaamiaga, vererõhu järsu langusega, mis põhjustab anuuriat. Tekib tugev kõhuvalu, sageli simuleerides maohaavandi perforatsiooni, millega kaasneb verine oksendamine ja veri väljaheites (Bernard-Sertanti sündroom).

Laboridiagnostika.

SA sisaldus on alla 100 mg%, mis on tingitud glükokortikoidide puuduse ilmingust glükoneogeneesi vähenemisest. Glükoosi laadimine tekitab tasase glükeemilise kõvera, mis on tingitud suhkru aeglasest imendumisest seedetraktis. Seevastu intravenoosse koormuse korral on kõver normaalne. Addisoni tõvega inimestel on suurenenud tundlikkus insuliini suhtes.
Iseloomulikud on hüponatreemia, hüpokloremia, hüperkaleemia, hüpoproteineemia, kõrge kreatinuria.

Perifeerses veres: mõõdukas aneemia, lümfotsütoos, eosinofiilia; ESR, vaatamata aneemiale, ei kiirene plasma paksenemise tõttu. Steroidhormoonide sisalduse määramine veres ja nende metaboliidid uriinis on suure diagnostilise väärtusega. Veres väheneb üld- ja vaba kortisooli, aldosterooni 11- ja 17-kortikosteroidide sisaldus ning igapäevases uriinis - 17-KS, 17-OCS ja aldosterooni sisaldus..

ADDISONI HAIGUSE RAVI.

Ravi etioloogiline, asendus- ja taastav.

  • Lähtudes asjaolust, et peamine etioloogia on neerupealiste tuberkuloosne kahjustus, on kõigil tuberkuloosi väljakujunenud juhtudel vaja läbi viia Tuberkuloosivastane ravi, mis viib mõnel juhul ligikaudu hea tulemuseni.
  • Tehakse asendusravi Glükokortikoidid ja mineralokortikoidid. Esialgsel perioodil vajavad patsiendid suures koguses hormoone.
    • Eelistatakse looduslikke hormoone - kortisooni, hüdrokortisooni ja DOXA-d. On soovitav säilitada glükokortikoidide ja mineralokortikoidide loomulik suhe.
      Kortisooni määratakse 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
    • Sünteetilistest ravimitest kasutatakse prednisolooni suukaudselt 5-10 mg, deksametasooni - 2 mg suu kaudu, triamtsinalooni - 8-16 mg. Steroidhormoonide kogus määratakse individuaalselt, vastavalt patsiendi üldisele seisundile.

Addisoni tõvega patsiendid peaksid aeg-ajalt läbima statsionaarse kontrolli, et selgitada manustatud steroidhormoonide hulka.

  • Kerge haigusega ei ole asendusravi ette nähtud. Nendel juhtudel on lisaks näidatud 10-15 g naatriumkloriidi ja C-vitamiini kuni 5 g päevas, glütsüraam 2-3 tabletti päevas.
  • Millal Addisoni tõve kriis määrake intravenoosne tilguti 2-3 liitrit isotoonilist naatriumkloriidi lahust 5% glükoosilahusega, 100-300 mg kortisooni või hüdrokortisooni või 100-200 mg prednisolooni päevas. Vererõhu järsu languse korral lisage ülaltoodud lahusele 1 kuni 3 ml 0,2% norepinefriini lahust.

Addisoni tõbi

Addisoni tõbi - mis see on

Addisoni tõbi on neerupealiste krooniline patoloogia, mille puhul puuduvad nende sünteesitavad hormoonid. Selle haigusega mõjutab endokriinsüsteemi paarisnäärmete kortikaalne kiht, mis vastutab kortisooli, nais- ja meessuguhormoonide, aldosterooni tootmise eest..

Addison Birmeri tõve fotod kujutavad tavaliselt õhukesi inimesi, kelle näol on kannatav väljend. Patsientide tüüp sõltub otseselt neerupealise koore hormooni puudulikkuse astmest.

Patoloogiat esineb sagedamini keskeas (20–40 aastat). Seda iseloomustab progresseeruv raske kulg. Seda diagnoositakse võrdselt nii meestel kui naistel.

Addisoni tõve vormid

Põhjusliku teguri järgi klassifitseeritakse Addisoni tõbi:

  • primaarne puudulikkus (üle 95% kortikaalse aine rakkudest, mis toodavad hormoone, hävitatakse);
  • sekundaarne ja tertsiaarne puudulikkus (hüpofüüsi / hüpotalamuse tõttu esineb neerupealiste tööd stimuleerivate hormoonide puudus);
  • jatrogeenne puudulikkus (tekib glükokortikoidide kasutamise lõpetamisel pärast pikaajalist kasutamist).

Ajakriteeriumi kohaselt võib Addisoni tõbi esineda kahes vormis:

  • äge (neerupealise koor hävitatakse kiiresti verejooksu, kirurgilise ravi, trauma tõttu);
  • krooniline (autoimmuunse kahjustuse, tuberkuloosi tagajärg).

Addisoni tõbi - põhjused

Arstid tuvastavad järgmised Addisoni tõve põhjused:

  • neerupealiste autoimmuunne kahjustus (keha hakkab antikehi tootma oma kudede vastu);
  • kaasasündinud geneetilised haigused (näiteks 1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom);
  • metastaatilised kasvajad (rinnavähk, kopsuvähk);
  • tuberkuloossed neerupealised (nakkuse võib tuua luudest, kopsudest, neerudest);
  • neerupealiste eemaldamine kasvaja neoplasmide esinemise tõttu;
  • hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad;
  • kiiritus / hüpofüüsi eemaldamine vähi korral;
  • glükokortikosteroidide pikaajaline kasutamine, mille tõttu neerupealise koore funktsioonid on pärsitud;
  • neerupealiste nekroos HIV viimases staadiumis koos sarlakitega, komplitseeritud gripiga;
  • tsütostaatikumide kontrollimatu tarbimine, mis põhjustab neerupealiste toksilist kahjustust.

Addisoni tõve peamised arstid

Addison Birmeri tõbi - sümptomid

Addison Birmeri tõve tunnused võivad olla erinevad.

Nahk ja limaskestad

Limaskestade ja naha küljelt täheldatakse järgmist:

  • vähenenud elastsus;
  • naha hõrenemine;
  • kahvatus;
  • pigmentatsiooni ilmnemine kõigepealt avatud aladel, hiljem nahavoltides (suurim tumenemine diagnoositakse huultel, perineumis, nibude lähedal).

Naha värvimuutus Addisoni tõve korral on seletatav suure koguse adrenokortikotroopse hormooni vabanemisega, mis tavaliselt stimuleerib neerupealisi. Kuna see hormoon sarnaneb oma ülesehituselt melanostimuleerivale (suurendab melanotsüütide pigmentatsiooni), viib selle ülejääk naha pruuniks või tumepruuniks muutumiseni. Igemetel, põskede sisepinnal, moodustuvad sageli ebatavalised plekid.

Reproduktiivsüsteem ja sugutung

Reproduktiivsüsteemi poolt avaldub Addisoni tõbi järgmiste sümptomitega:

  • Igakuise menstruatsioonivoo peatumine naistel, naha kuivus, elastsuse vähenemine. Juuste väljalangemine häbemeluus ja kaenlaalustes.
  • Impotentsus ja libiido langus meestel.

Neid sümptomeid seletatakse asjaoluga, et neerupealise koores sünteesitakse suguhormoone, mis mõjutavad suguelundite arengut ja tööd ning vastutavad mõlema sugupoole seksuaalfunktsiooni eest..

Kardiovaskulaarne süsteem

Addison Birmeri tõves leidub kardiovaskulaarsüsteem:

  • Südame kontraktsioonide rütmi rikkumine, südamelihase kokkutõmbumisele kaasa aitavate närviimpulsside ülekande ebaõnnestumine. Need märgid on seotud kaaliumioonide kuhjumisega müokardi ja vere rakkudes. Naatriumioonid seevastu erituvad intensiivselt uriiniga. Nende elementide tasakaalustamatuse tõttu on häiritud nii südame rütm kui ka närviülekanne teistes elundites..
  • Südame löögisageduse ja tugevuse vähenemine. Kui Addisoni tõbi diagnoositakse lastel, siis pole mõtet eeldada, et süda areneb normaalselt. Tulevikus võivad patsiendil ilmneda isegi südame-veresoonkonna puudulikkuse tunnused, alajäsemete tursed, kahvatus ja nahatemperatuuri langus.
  • Hüpotensioon. Vererõhk patsientidel väheneb naatriumioonide suurenenud eritumise tõttu uriiniga. See protsess provotseerib keha dehüdratsiooni. Koos nõrkade südamekontraktsioonidega väheneb veresoonte toon oluliselt. Arteriaalne hüpotensioon areneb.

Seedetrakti

Addison Birmeri tõvega ainevahetuse kiirus väheneb. Selle tagajärjel esineb soole ja mao sekretoorsete näärmete funktsiooni rike. Aja jooksul hakkavad seedetrakti limaskesta villid surema ja toitainete normaalne imendumine muutub võimatuks. See on täis:

  • oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus (neerupealise koore hormooni puudulikkuse nähud);
  • mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • hüpo-happeline gastriit (mao limaskesta muutub põletikuliseks, toidu kvaliteetseks seedimiseks vajaliku pepsiini ja vesinikkloriidhappe tootmine väheneb).

Muud elundid ja süsteemid

Addisoni tõbe seostatakse dehüdratsiooniga. Fakt on see, et vee-soola ainevahetuse reguleerimine on võimatu ilma aldosteroonita. Selle puudumisel erituvad kloori- ja naatriumioonid koos vedelikuga organismist kiiresti. Vererõhk langeb, nahk muutub väga kuivaks, põsed ja silmade ümbrus varisevad. Kõht tõmmatakse sisse. Kuid ennekõike mõjutab dehüdratsioon kesknärvisüsteemi ja aju:

  • Tekivad tõsised neuroloogilised häired. Patsient muutub väga loidaks ja passiivseks. Välistele stiimulitele reageerib ta halvasti. Hiline ravi võib põhjustada koomat, krampe ja surma. Addisoni tõve vaimsed häired pole välistatud..
  • Närviimpulsside ülekanne on häiritud. Tundlikkus on häiritud, on jäsemete tuimus, tugev lihasnõrkus.

Vedeliku puudumise tõttu muutub veri paksuks, vereringe on häiritud. Perifeersete organite verevarustus on häiritud. Võib tekkida verehüübed. Samuti väheneb erituva uriini kogus.

Kannatab Addisoni tõbe ja immuunsust. Patsient nakatub kergesti nakkushaigustesse, kannatab sageli kopsupõletiku, bronhiidi all.

Kui leiate end sarnaste sümptomitega, pöörduge viivitamatult arsti poole. Haigusi on lihtsam ära hoida kui tagajärgedega toime tulla.

Addisoni tõve diagnoosimine

Addisoni tõve diagnoosimine põhineb laborikatsetel ja spetsiaalsetel testidel. Instrumentaalseid meetodeid kasutatakse juhul, kui on vaja kindlaks teha neerupealiste muutuste määr patoloogilise protsessi pika käigus.

Laboratoorsed testid Addison Birmeri tõve suhtes

Patsient peab läbima:

  • täielik vereanalüüs (tavaliselt suurenenud hematokrit);
  • vere biokeemia (naatriumi kontsentratsioon on vähenenud, kaalium - suurenenud);
  • üldine uriinianalüüs (testosterooni (17 ketosteroidi) ja glükokortikoidi (17 oksüketosteroidi) metaboolsete saaduste kontsentratsioon on vähenenud).

Samuti näitavad laboratoorsed testid testosterooni, aldosterooni, kortisooli taseme langust.

Addisoni tõve diagnostilised testid

Addisoni tõve diagnostiliste testide eesmärk on välja selgitada, millist endokriinset organit see peamiselt mõjutab. Kui patoloogia puudutab ainult neerupealisi ja ei mõjuta hüpofüüsi ja hüpotalamust, diagnoositakse hüpofüüsi ja hüpotalamuse tekitatud hormonaalselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni suurenemise taustal neerupealise koore hormoonide taseme langus..

Patsiendile saab määrata proovid:

  • Adrenokortikotroopse hormooni (AKTH) kasutamisel. ACTH on hüpofüüsi hormoon, mis vastutab hormoonide tootmise eest neerupealise koores. Tervetel inimestel kahekordistub aldosterooni ja kortisooli kontsentratsioon poole tunni jooksul pärast selle manustamist. Kui teil on Addisoni tõbi, siis arvud ei muutu.
  • Proov sünatsenide depoos. Sinakten on adrenokortikotroopse hormooni sünteetiline analoog. Tavaliselt suurendab see kortisooli sekretsiooni, kuid seda ei juhtu patsientidel, kuna kahjustatud neerupealised ei suuda reageerida stimuleerivatele mõjudele. Seega jäävad kortisooli ja aldosterooni hormoonid samale tasemele..

Instrumentaalne diagnostika Addison Birmeri tõves

Addisoni tõve instrumentaalsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmist:

  • Kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia. Kui probleemi põhjustab tuberkuloos, suurenevad neerupealised. Samal ajal on kaltsiumisoolade hoiused kahjustatud piirkondades selgelt nähtavad. Kui haigus on põhjustatud autoimmuunprotsessidest, näitavad pildid neerupealiste vähenemist.
  • Elektrokardiogramm (muutused südame töös tuvastatakse elektrolüütide ja vee-soola metabolismi rikkumiste tõttu).
  • Kolju luude röntgen. Uuring viiakse läbi hüpotalamuse või hüpofüüsi häirete diagnoosimisel. Röntgenikiirgus suunatakse otse Türgi sadulapiirkonda (seal asub ajuripats). Verejooksu või turse ilmnemisel on piltidel selgelt näha kahjustatud piirkondade tumenemist või selginemist.

Arvestades haiguse kliinilist pilti, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemusi, saab arst panna täpse diagnoosi ja kinnitada või eitada Addison Birmeri tõve esinemist patsiendil..

Addisoni tõve ravi

Kuna mineralokortikoidid (aldosteroon), glükokortikoidid (kortisool) ja muud olulised hormoonid inimkehas toodetakse ainult neerupealistes, on teraapia suunatud peamiselt tõhusate asendusravimite, sünteetilist päritolu mineralokortikoidide ja glükokortikoidide valikule.

Addison Birmeri tõve kõige sagedamini kasutatav ravim on kortisoon. Ravimi annus valitakse individuaalselt. Sel juhul võetakse arvesse järgmisi tegureid:

  • Oluline on alustada seda minimaalsete annustega ja suurendada kogust järk-järgult, kuni süsteemide ja elundite seisund normaliseerub..
  • Sünteetilise hormooni kogus peaks olema võrdne hormoonide füsioloogilise tasemega, mida terve keha on võimeline tootma.
  • "Kortisooni" on soovitatav võtta kahanevas järjekorras. Suurim annus on hommikul, keskmine on pärastlõunal ja väikseim õhtul. Seda seletatakse asjaoluga, et hommikutundidel on neerupealise koor kõige aktiivsem, pärast mida see järk-järgult langeb ja ööle lähemal muutub see minimaalseks.
  • Addisoni tõve kriiside korral manustatakse hormooni intramuskulaarselt või intravenoosselt. Kui patsiendil on stress, tugev emotsionaalne šokk, võib manustatud annust suurendada.

Addisoni tõve sümptomite kõrvaldamine

  • Häiritud elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks ja kadunud vedeliku mahu täiendamiseks süstitakse veeni füsioloogilist naatriumkloriidi lahust..
  • Kui glükoositase on madal, manustatakse intravenoosselt 5% glükoosilahust.

Samuti peab arst patoloogia ravi ajal kontrollima patsiendi kehakaalu, jälgima tema vererõhku, määrama perioodiliselt uriinianalüüsi 17-KS ja 17-OCS kontsentratsiooni jaoks..

Olukorras, kus Addisoni tõbe provotseerib tuberkuloos, on soovitatav võtta tuberkuloosivastaseid ravimeid, näiteks "Streptomütsiin" või "Isoniasiid".

Dieet Addison Birmeri tõve jaoks

Addisoni tõve multimodaalseks raviks kasutatakse toitaineterikast dieeti. On oluline, et patsiendi igapäevane dieet sisaldaks suurenenud valke, rasvu ja süsivesikuid. Samuti vajate C-vitamiini (kapsas, sibul, õun), B-vitamiine (munakollane, oad, porgand, maks) jt. Nende patsientide nappusega on ainevahetus häiritud.

Kuna aldosterooni puudus põhjustab kehas kaaliumioonide kuhjumist, soovitavad arstid piirata patsiente toiduga, mis sisaldab palju seda mikroelementi (kartul, hernes, banaan, pähklid).

Miks Addisoni tõbi on ohtlik?

Neerupealiste hormoonide taseme puudumine võib põhjustada:

  • vereringepuudulikkus;
  • neuropsühhiaatrilised häired;
  • probleemid seedetraktiga.

Kõrge surmaoht Addison Birmeri tõve korral.

Addisoni tõve ennetamine

Ennetamine seisneb haiguste varajases avastamises ja pädevas ravis, mis võib põhjustada neerupealiste puudulikkust. See viitab autoimmuunhaigustele, tuberkuloosile.

Samuti on oluline loobuda raskest füüsilisest tööst, kõrvaldada neuropsühhiline stress.

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ega ole teaduslik materjal ega professionaalne meditsiiniline nõustamine..



Järgmine Artikkel
Kuseteede infektsioon lastel