Glomerulonefriit lastel: üldised omadused, sümptomid, ravi ja prognoos


Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui arvate, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Laste ägeda glomerulonefriidi ravi põhisuunad on järgmised:

  • Füüsilise tegevuse režiim.
  • Dieediteraapia.
  • Sümptomaatiline ravi:
    • Antibakteriaalne ravi;
    • O diureetikumid;
    • Hüpertensiivsete ravimite kohta.
  • Patogeneetiline ravi.
  • Mõju mikrotrombi moodustumise protsessidele:
    • antikoagulandid;
    • trombotsüütidevastased ravimid.
  • Toime immuunpõletikule:
    • glükokortikoidravimid;
    • tsütostaatilised ravimid.

Füüsilise tegevuse režiim

Voodipäev määratakse 7-10 päeva jooksul ainult tüsistuste riskiga seotud seisundite korral: südamepuudulikkus, angiospastiline entsefalopaatia, äge neerupuudulikkus. Pikaajalist ranget voodirežiimi pole näidustatud, eriti nefrootilise sündroomi korral, kuna trombemboolia oht suureneb. Raviskeemi laiendamine on lubatud pärast vererõhu normaliseerimist, turse sündroomi vähendamist ja hematuria suurte vähenemist.

Dieet ägeda glomerulonefriidi korral lastel

Määratud tabel - neerude nr 7: madala valgusisaldusega, madala naatriumisisaldusega, normaalse kalorsusega.

Neerufunktsiooni häirega patsientidel, kellel on karbamiidi ja kreatiniini kontsentratsiooni tõus, on valk piiratud (kuni 1-1,2 g / kg loomsete valkude piiratuse tõttu). NS-ga patsientidel määratakse valk vastavalt vanusenormile. Valgu piiramine toimub 2-4 nädalat kuni karbamiidi ja kreatiniini normaliseerumiseni. Soolavaba dieedi nr 7 korral valmistatakse toitu ilma soolata. Dieedis sisalduvates toitudes saab patsient umbes 400 mg naatriumkloriidi. Hüpertensiooni normaliseerumise ja tursete kadumisega suurendatakse naatriumkloriidi kogust 1 g nädalas, viies selle järk-järgult normaalseks.

Dieedil number 7 on suur energiasisaldus - mitte vähem kui 2800 kcal / päevas.

Süstitud vedeliku kogust reguleeritakse, keskendudes eelmise päeva diureesile, võttes arvesse ekstrarenaalseid kadusid (oksendamine, lahtised väljaheited) ja higistamist (500 ml kooliealistele lastele). Erilist vedeliku piiramist pole vaja, kuna soolavaba dieedi taustal pole janu.

Hüpokaleemia korrigeerimiseks määrake kaaliumi sisaldavad tooted: rosinad, kuivatatud aprikoosid, ploomid, ahjukartulid.

Tabel number 7 on pikka aega ette nähtud ägeda glomerulonefriidi korral - kogu aktiivsete ilmingute perioodil koos dieedi järkjärgulise ja aeglase laienemisega.

Isoleeritud hematuria ja neerufunktsiooni säilimisega ägeda glomerulonefriidi korral ei kohaldata toitumispiiranguid. Määrake tabeli number 5.

Laste ägeda glomerulonefriidi sümptomaatiline ravi

Antibakteriaalne ravi

Patsientidele viiakse varasema streptokoki infektsiooni ilmnemisel läbi antibiootikumravi alates haiguse esimestest päevadest. Eelistatakse penitsilliinirühma antibiootikume (bensüülpenitsilliin, augmentiin, amoksiklav), harvemini määratakse makroliide või tsefalosporiine. Ravi kestus - 2-4 nädalat (amoksitsilliin 30 mg / (kghsut) 2-3 annuses, amoksiklav 20-40 mg / (kghsut) kolmes annuses).

Viirusevastane ravi on näidustatud, kui selle etioloogiline roll on tõestatud. Seega on koos hepatiit B viirusega näidustatud atsükloviiri või valatsükloviiri (valtrex) määramine.

Turse sündroomi ravi

Furosemiid (lasix) on silmusdiureetikum, mis blokeerib kaaliumi-naatriumi transpordi distaalse tuubuli tasemel. Määrake suu kaudu või parenteraalselt vahemikus 1-2 mg / kg kuni 3-5 mg / (kghsut). Parenteraalse manustamise korral avaldub toime 3-5 minuti pärast, suukaudsel manustamisel - 30-60 minuti pärast. Toime kestus intramuskulaarse ja intravenoosse manustamise korral on 5-6 tundi, suukaudse manustamise korral - kuni 8 tundi. Kursus kestab 1-2 kuni 10-14 päeva.

Hüdroklorotiasiid - 1 mg / (kghsut) (tavaliselt 25-50 mg / päevas, alustades väikseimatest annustest). Pausid annuste vahel - 3-4 päeva.

Spironolaktoon (veroshpiron) on naatriumi säästev diureetikum, aldosterooni antagonist. Määrake annus 1-3 mg / kg päevas 2-3 annusena. Diureetiline toime - 2-3 päeva pärast.

Nefrootilise sündroomiga, raskekujulise hüpoalbumeneemiaga patsientidele, kellel on refraktaarne turse, määratakse osmootsed diureetikumid (polüglutsiin, reopolüglütsiin, albumiin). Reeglina kasutatakse kombineeritud ravi: 10-20% albumiini lahust annuses 0,5-1 g / kg annuse kohta, mis manustatakse 30-60 minuti jooksul, millele järgneb furosemiidi määramine annuses 1-2 mg / kg ja suurem 60 minutit 10% glükoosilahuses4. Albumiini asemel võib lisada polüglutsiini või reopolüglütsiini lahust 5-10 ml / kg.

Nefriitilise sündroomiga AHN-ga patsientidel on vastunäidustatud osmootsed diureetikumid, kuna need on väljendanud hüpervoleemiat ja võimalikud tüsistused vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse ja eklampsia kujul..

Hüpertensiooni ravi

Hüpertensioon ONS-is on seotud naatriumi- ja veepeetusega, koos hüpervoleemiaga, seetõttu saavutatakse paljudel juhtudel vererõhu langus soolavaba dieedi, voodirežiimi ja furosemiidi määramisega. Hüpertensiivse entsefalopaatia korral võib furosemiidi annus ulatuda 10 mg / kg päevas.

Kroonilise hepatiidi ja harvemini laste ägeda glomerulonefriidi korral kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid.

Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin keele all 0,25–0,5 mg Dkhsut) 2-3 annusena, kuni vererõhk normaliseerub, amlodipiin 2,5–5 mg sees üks kord päevas, kuni vererõhk normaliseerub).

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid: enalapriil suu kaudu 5-10 mg / päevas 2 annusena, kuni vererõhk on normaliseerunud, kaptopriil 0,5-1 mg Dkghsut) kolmes annuses, kuni vererõhk normaliseerub. Kursus - 7-10 päeva või rohkem.

Nende ravimite samaaegne kasutamine on ebasoovitav, kuna müokardi kontraktiilsus võib väheneda.

Ägeda glomerulonefriidi patogeneetiline ravi lastel

Mõju mikrotrombi moodustumise protsessidele

Hepariinnaatriumil on mitmeteguriline toime:

  • pärsib intravaskulaarseid protsesse, sealhulgas intraglomerulaarset koagulatsiooni;
  • on diureetilise ja natriureetilise toimega (pärsib aldosterooni tootmist);
  • on antihüpertensiivse toimega (vähendab endoteliini vasokonstriktori tootmist mesangiaalsete rakkude poolt);
  • on proteiinivastane toime (taastab BM-i negatiivse laengu).

Hepariinnaatrium määratakse subkutaanselt annuses 150-250 RÜ / kg päevas) 3-4 annusena. Kursus on 6-8 nädalat. Naatriumhepariini tühistamine toimub järk-järgult, vähendades annust 500-1000 RÜ päevas.

  • omab trombotsüütidevastast ja antitrombootilist toimet. Kurantiili toimemehhanism on seotud trombotsüütide cAMP-i sisalduse suurenemisega, mis takistab nende adhesiooni ja liitumist;
  • stimuleerib prostatsükliini (võimas trombotsüütidevastane ja vasodilataator) tootmist;
  • vähendab proteinuuria ja hematuria, on antioksüdantse toimega.

Curantili määratakse annuses 3-5 mg / kg päevas) pikka aega - 4-8 nädalat. Määratud monoteraapiana ja kombinatsioonis naatriumhepariini, glükokortikoididega.

Mõju immuunpõletiku protsessidele - immunosupressiivne ravi

Glükokortikoidid (GC) on mitteselektiivsed immunosupressandid (prednisoloon, metüülprednisoloon):

  • omavad põletikuvastast ja immunosupressiivset toimet, vähendades põletikuliste (neutrofiilide) ja immuunrakkude (makrofaagid) voolu glomerulitesse ja pidurdades seeläbi põletiku arengut;
  • pärssida T-lümfotsüütide aktivatsiooni (IL-2 tootmise vähenemise tagajärjel);
  • vähendada T-lümfotsüütide erinevate alarühmade moodustumist, proliferatsiooni ja funktsionaalset aktiivsust.

Sõltuvalt vastusest hormoonravile eristatakse glomerulonefriidi hormoonitundlikke, hormooniresistentseid ja hormoonidest sõltuvaid variante..

Prednisoloon määratakse vastavalt skeemidele, sõltuvalt glomerulonefriidi kliinilisest ja morfoloogilisest variandist. NS-ga laste ägeda glomerulonefriidi korral määratakse prednisoloon suu kaudu kiirusega 2 mg / kg x päevas) (mitte rohkem kui 60 mg) pidevalt 4-6 nädala jooksul, remissiooni puudumisel - kuni 6-8 nädalat. Seejärel lähevad nad vahelduvale kuurile (ülepäeviti) annusega 1,5 mg / kg päevas) või 2/3 terapeutilisest annusest ühe annusena hommikul 6-8 nädala jooksul, millele järgneb aeglane langus 5 mg nädalas.

Steroiditundliku NS korral peatatakse järgnev retsidiiv prednisolooniga annuses 2 mg / kg päevas) kuni saadakse kolm normaalset uriinianalüüsi igapäevast tulemust, millele järgneb vahelduv kuur 6-8 nädalat.

Sageli retsidiveeruva ja hormoonist sõltuva NS korral alustatakse ravi prednisolooniga standardses annuses või pulssravi metüülprednisolooniga annuses 30 mg / kg päevas) intravenoosselt kolm korda ühe päeva intervalliga 1-2 nädala jooksul, millele järgneb üleminek prednisoonile iga päev ja seejärel vahelduvale kursusele. Sageli korduva NS-ga pärast 3-4-ndat retsidiivi võib määrata tsütostaatilist ravi.

Tsütostaatilisi ravimeid kasutatakse kroonilise glomerulonefriidi korral: segavorm ja nefrootiline vorm koos sagedaste ägenemiste või hormoonist sõltuva variandiga.

  • Klorambutsiil (leukeraan) määratakse 0,2 mg annuses (Dkghsut) kahe kuu jooksul.
  • Tsüklofosfamiid: 10-20 mg / kg pulsiravi kohta üks kord kolme kuu jooksul või 2 mg Dkghsut) 8-12 nädala jooksul.
  • Tsüklosporiin: 5-6 mg / kghsut) 12 kuu jooksul.
  • Mükofenolaatmofetiil: 800 mg / m2 6-12 kuu jooksul.

Tsütostaatilisi ravimeid määratakse koos prednisooniga. Teraapia valik, ravimite kombinatsioon ja selle kestus sõltuvad kursuse kliinilisest, morfoloogilisest variandist ja omadustest..

Sõltuvalt kroonilise glomerulonefriidi kliinilisest variandist ning ägedast ja morfoloogilisest variandist valitakse sobivad raviskeemid.

Siin on võimalikud raviskeemid. Nefriitilise sündroomiga ägeda glomerulonefriidi korral on antibiootikumravi näidustatud 14 päeva jooksul, diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, samuti kurantiil ja naatriumhepariin.

Nefrootilise sündroomiga laste ägeda glomerulonefriidi korral on vastavalt standardskeemile näidustatud diureetikumid (furosemiid kombinatsioonis osmootsete diureetikumidega) ja prednisoloon..

Isoleeritud kuseteede sündroomiga OHN: antibiootikumid, kui see on näidustatud, kurantiil ja mõnel juhul ka naatriumhepariin.

Hüpertensiooni ja hematuriaga laste ägeda glomerulonefriidi korral: diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, prednisoloon vastavalt standardsele skeemile ja efekti puudumisel tsütostaatikumide ühendamine pärast neeru biopsiat.

CGN-i (nefrootiline vorm) korral hõlmab patogeneetiline ravi prednisolooni, diureetikumide, kurantiili, naatriumhepariini määramist. Sageli korduva ravikuuri või hormooniresistentsuse korral tuleks siiski kasutada tsütostaatilisi ravimeid. Nende kasutamise skeem ja kestus sõltuvad glomerulonefriidi morfoloogilisest variandist.

CGN-ga (segavormis) koos ägenemise ja turse esinemisega on ette nähtud diureetikumid ja antihüpertensiivsed ravimid, kuna immunosupressiivse ravina on prednisoon ette nähtud pulssravi kujul tsüklosporiiniga..

Ägeda glomerulonefriidi komplikatsioonide ravi lastel

  • furosemiidi intravenoosne manustamine suurtes annustes - kuni 10 mg / kg päevas);
  • naatriumnitroprussiidi 0,5-10 μg / (kgxmin) või nifedipiini intravenoosne manustamine keele alla 0,25-0,5 mg / kg iga 4-6 tunni järel;
  • krampide sündroomiga: diasepaami (seduxen) 1% lahus intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Äge neerupuudulikkus:

  • furosemiid kuni 10 mg / kghsut);
  • infusioonravi 20-30% glükoosilahusega väikestes kogustes 300-400 ml / päevas;
  • hüperkaleemiaga - kaltsiumglükonaadi intravenoosne manustamine annuses 10-30 ml / päevas;
  • naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine annusesse 0,12-0,15 g kuivainet klistiiridesse või klistiiridesse.

Asoteemia suurenemisega üle 20–24 mmol / l, kaaliumi üle 7 mmol / l, pH langusega alla 7,25 ja anuuriaga 24 tunni jooksul on näidustatud hemodialüüs.

  • intravenoosne furosemiid kuni 5-10 mg / kg;
  • 2,4% aminofülliini lahus intravenoosselt 5-10 ml;
  • korglikon intravenoosselt 0,1 ml eluaastal.

Laste glomerulonefriidi tüübid: sümptomid ja ravi

Glomerulonefriit või glomerulaarne nefriit on neerupatoloogia, mis areneb nakkusliku, allergilise või autoimmuunhaiguse taustal.

Sageli esineb streptokoki infektsiooni komplikatsioonina stenokardia, larüngiit, tonsilliit ja muud patoloogiad.

Viib raskete tüsistusteni, seda iseloomustab sümptomite triaad ja 2% juhtudest on see surma põhjus.

Üldine informatsioon

Glomerulonefriit areneb lastel vanuses 2 kuni 9 aastat, esineb varjatud või ägedas vormis. Sageli viib konkreetsete sümptomiteni.

Kõige sagedamini täheldatakse ägedat glomerulonefriiti, kroonilist diagnoositakse harvemini ja sellel on muid põhjuseid. Poisid kannatavad kõige sagedamini glomerulite kudedes esinevate patoloogiliste protsesside all. Tüdrukutel diagnoositakse seda haigust palju harvemini..

Patoloogia arenguprotsessis on glomerulite töö häiritud, neerude suurus muutub ja filtreerimisprotsessid on häiritud. Kui te ei pöördu õigeaegselt arsti poole, võib patoloogia põhjustada kroonilist neerupuudulikkust..

Abstsess kehal, tonsilliit või mõni muu haigus võib põhjustada haiguse arengut. Kuid selleks, et glomerulonefriit nakkuse taustal areneks, on vajalik ebasoodsate asjaolude kombinatsioon. See võib olla nõrgenenud immuunsus, hüpotermia või uuesti nakatumine stafülokoki infektsiooniga.

Kui haigusel on haiguse äge vorm, ilmnevad selle peamised sümptomid 2-3 nädalat pärast ülekantud tonsilliiti, sarlakit, larüngiiti või tonsilliiti.

Kui glomerulaarne nefriit on kroonilises vormis, siis on selle sümptomid halvasti väljendunud, haiguse tunnused hakkavad häirima 15-24 päeva pärast patoloogiliste muutuste kulgu..

Esinemise põhjused

Olulist rolli mängib pärilikkus, patoloogiate olemasolu neerude töös lähimatel sugulastel.

Lisaks pärilikule eelsoodumusele võivad glomerulaarse nefriidi ägeda vormi tekkeni viia järgmised:

  • tonsilliit, sarlakid, tonsilliit, larüngiit ja muud suu, kõri ja kõri nakkushaigused;
  • muu krooniline haigus, mis viib organismi nakkusetekitaja (kõik kudedes esinevad põletikulised protsessid) esinemiseni;
  • autoimmuunsed patoloogiad (süsteemne erütematoosluupus, endokardiit, reuma jne);
  • erineva etioloogiaga allergilised reaktsioonid (allergeenid ärritavad neerukude, põhjustavad kudedes põletikuliste protsesside arengut).

Krooniline glomerulonefriit lastel areneb:

  • päriliku eelsoodumuse olemasolul;
  • autoimmuunhaiguste esinemisel (tingimusel, et antikehad kahjustavad neeru glomerulite kudesid, põhjustades iseloomulikke sümptomeid);
  • erineva etioloogiaga allergiliste haigustega, mis ilmnevad ilma kompenseerimata ravita;
  • ägeda glomerulaarse nefriidi tagajärjel piisava ravi puudumisel.

Äge glomerulaarne nefriit voolab harva kroonilisse vormi (1-2 juhtu 100-st). Aga kui te ei võta õigeaegselt meetmeid, keelduge ravist, siis on patoloogia taastumise tõenäosus järgneva kroonilise kulgemisega suur..

Haiguste klassifikatsioon

Haigusel on ainult kaks peamist kuuri vormi:

  • terav;
  • krooniline.

Ravi käigus on endiselt alaäge vorm, kui haiguse sümptomid on nõrgalt väljendunud, kuid need ilmnevad kiiremini kui haiguse kulgu kroonilises vormis, kuid aeglasemalt kui ägedas.

Ägeda glomerulaarse nefriidi korral on sümptomid väljendunud. Nad häirivad pidevalt ja viivad lapse seisundi olulise halvenemiseni. Haigus areneb kiiresti ja võib mõne päeva või nädala pärast põhjustada neerupuudulikkust.

15-20 päeva pärast suurenevad need märkimisväärselt, ilmnevad neerupuudulikkuse sümptomid, mis põhjustab lapse seisundi olulist halvenemist.

Põhihaiguse taustal ilmnevad neerupuudulikkuse tunnused, mis põhjustab sümptomite segunemist.

Sümptomite avaldumine

Glomerulonefriidil on mitmeid konkreetseid märke ja sümptomeid, mida täheldatakse haiguse kulgu erinevates vormides.

Tüüpilised sümptomid on:

  • uriini väljavoolu rikkumine;
  • selle värvi muutus (hematuria ilmumine);
  • turse välimus (jäsemed, nägu paisuvad, laps võib kaalus juurde võtta);
  • valu ilmumine nimmepiirkonnas;
  • külmavärinad, tugev nõrkus;
  • iiveldus, oksendamine, tugev peavalu.

Piisava ravi puudumisel sümptomid suurenevad, on tugev janu, samas kui uriin lahkub halvasti. Tõsine turse ilmub jalgadele, kätele, siis nägu paisub, nägemine halveneb.

Voolu etapid

Kursuse ägedas vormis sümptomid on väljendunud. Need ilmuvad pärast nakkushaigust..

Kõige sagedamini kaebavad patsiendid:

  • valu nimmelülis;
  • tugev janu;
  • proteinuuria või eritatava uriini mahu märkimisväärne vähenemine;
  • valgu ja vere välimus uriinis;
  • eestkoste näol ja silmalaugudel.

Esimestel päevadel areneb lapsel proteinuuria, erituva uriini maht väheneb märkimisväärselt. Uriin muudab värvi, muutub pruuniks, sellel on lihalõikude värv. Seda peetakse haiguse arengu iseloomulikuks tunnuseks..

Kroonilisel glomerulonefriidil on järgmised sümptomid:

  • mõõdukas hematuria;
  • turse on halvasti väljendunud;
  • arteriaalset hüpertensiooni ei täheldata.

Isegi lastel on kalduvus glomerulaarse nefriidi kulgemise varjatud tüübile. Sellisel juhul ei ole võimalik haigust kohe ära tunda. Ja pikk patoloogia kulg viib komplikatsioonide tekkeni.

Nefrootiline sündroom

Komplitseerib märkimisväärselt põhihaiguse kulgu. See on patoloogiline seisund, millel on oma sümptomid, sealhulgas:

  • proteinuuria;
  • hüpoalbumeneemia;
  • hüpoproteineemia.

Nefrootilise sündroomiga kaasneb tugev turse, vere kolesteroolitaseme tõus. Patoloogilist protsessi täheldatakse 20% juhtudest. Harva esineb lastel.

Diagnostilised protseduurid aitavad kindlaks teha nefrootilise sündroomi esinemist glomerulonefriidis. Glomerulaarne nefriit pole ainus haigus, mille taustal see seisund areneb. See on iseloomulik paljudele neerupatoloogiatele..

Nefrootilise sündroomi korral võib turse olla nii tugev, et laps võtab palju kehakaalu. Mis näitab uriini väljavoolu rikkumist.

Kellega ühendust võtta ja diagnostilised meetodid

Kui ilmnevad haiguse tunnused või beebi seisund on lihtsalt halvenenud, peate võtma ühendust:

  • lastearsti juurde;
  • laste nefroloogi juurde;
  • laste uroloogi juurde.

Arst määrab mitmeid diagnostilisi protseduure, mis aitavad diagnoosida väikest patsienti.

Nende meetodite hulka kuuluvad:

Samuti määratakse neerude punktsioon, kusjuures igapäevane uriinieritus väheneb märkimisväärselt. Punktsioon võimaldab teil määrata elundite seisundit, haigust õigesti eristada. Torkekontrolli tehakse harva, ainult siis, kui see on näidustatud.

Teraapiad

Glomerulonefriidi ravi lastel toimub mitmel etapil, viiakse läbi haiglas ja see nõuab teatud aega (alates 2-3 kuust).

Traditsiooniline ravi

Väikese patsiendi raviks võivad olla vajalikud järgmised ravimid:

  1. Laia toimespektriga antibiootikumid: penitsilliin, ampitsilliin, erütromütsiin põhjustavad patogeensete mikroorganismide surma ja peatavad kudedes põletikulised protsessid, kasutatakse urogenitaalsüsteemi haiguste ravis.
  2. Diureetikumid (diureetikumid): furosemiid, spirolaktoon, parandavad uriini väljavoolu, aitavad vabaneda ülekoormusest, eritavad uriini, kuid pikaajalisel kasutamisel viivad keha demineraliseerimise arenguni.
  3. Kortikosteroidravimid (mis kustutavad põletikulist protsessi), enamasti kasutatakse prednisolooni, sellel on keeruline toime organismile, aitab toime tulla põletike, allergiatega, toimib immunostimuleeriva ravimina.

Ravi viiakse läbi mitmes etapis, alustades järgmiste reeglite järgimisest:

  • soolast tasub täielikult loobuda;
  • juua päevas mitte rohkem kui 1 liitrit vett;
  • jälgige voodirežiimi kogu raviperioodi vältel.

Samuti on ette nähtud plasmaferees ja dialüüs. Kuid selliste protseduuride läbiviimine on lubatud ainult siis, kui neerufunktsioon on oluliselt vähenenud. Mõlema organi kahjustuse ja raskete komplikatsioonide tekkimise korral otsustatakse siirdamine läbi viia.

etnoteadus

Glomerulaarse nefriidi esinemisel võetakse rahvapäraseid ravimeid ainult arsti loal. Need toimivad täiendava ravina ja on suunatud konkreetsete sümptomite raskuse vähendamisele..

Patsientidel ei ole keelatud anda:

  1. Viirpuu infusioon valmistatakse vastavalt järgmisele skeemile: 25 g kuiva toorainet valatakse klaasi keeva veega ja nõutakse 2 tundi, seejärel kasutatakse vastavalt juhistele.
  2. Aroonia mahl: värsketest puuviljadest pressitakse mahl välja, kontsentraati saate lahjendada väikese koguse veega.
  3. Tammikoore keetmine: 15 gr. kuivad toormaterjalid jahvatatakse kohviveskis, valatakse 200 ml keeva veega, keedetakse 15 minutit veevannis, filtreeritakse ja võetakse osade kaupa.
  4. Kibuvitsa infusioon: kuivad marjad purustatakse segistis või kohviveskis, valatakse keeva veega (25 grammi pulbri jaoks on vaja 250-300 ml vett), seejärel filtreeritakse ja võetakse osade kaupa kogu päeva jooksul.

Kui arst lubab, võib ravimtaimede keetmisi anda lapsele pikka aega. Mis aitab tema seisundit kompenseerida.

Tüsistused

Peamised tüsistused hõlmavad mitmeid patoloogilisi seisundeid, mis tekivad glomerulaarse nefriidi kulgu taustal.

Need sisaldavad:

  • krooniline neerupuudulikkus;
  • neerude kortsumine, nende suuruse vähenemine.

Mittespetsiifilised komplikatsioonid, mis tekivad pika glomerulonefriidi kulgu taustal:

  • kopsuturse;
  • ajuturse.

Sellisel juhul ei soovi arstid lapse edasise seisundi osas prognoosi koostada, kuna surma tõenäosus on suur..

Ennetavad meetmed

Ennetava meetmena soovitavad arstid õigeaegselt ravida erinevaid nakkushaigusi..

Glomerulonefriit on raske neeruhaigus, mis areneb organismi nakkusliku või põletikulise protsessi taustal. Isegi pärast haiguse ravimist ja neerufunktsiooni taastamist jääb laps veel 5 aastaks nefroloogi ja uroloogi juurde.

Glomerulonefriit lastel

Glomerulonefriit on laste neeruhaiguste hulgas erilisel kohal. Patogeneesi keerukus, kliiniliste ilmingute arv, pikaajalise pideva ravi vajadus, kalduvus põletikulise protsessi kroonilisusele, kroonilise neerupuudulikkuse võimalus noores tööeas määravad selle probleemi kiireloomulisuse..

Glomerulonefriit on heterogeenne neeruhaiguste rühm, millel on erinev kliiniline ja morfoloogiline pilt, kulg ja tagajärjed. See neerude immuunpõletik on glomerulaaraparaadi esialgne ja esmane kahjustus, mis avaldub neeru- ja ekstrarenaalsete sümptomitega..

Viimastel aastatel on arvuliste kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute tulemused aidanud läbi vaadata ideid glomerulonefriidi patogeneesi ja patogeneetilise ravi põhimõtete kohta. Eelmine teooria glomerulaarse isheemia määrava rolli kohta glomerulonefriidi tekkel on tagasi lükatud; Selle arengu kaks peamist immuunmehhanismi on üldtunnustatud:

a) immunokompleks (immuunkompleksid - ringlevad ja in situ);

b) anti-GBM - antikeha (GBM - glomerulaarne basaalmembraan).

Glomerulonefriidi moodustumisega seotud mehhanismid:

1. Supressorite "vastutuse" vahetamine diferentseerimata lümfotsüütide vastu.

2. Põletiku rakukomponendid (lümfotsüüdid, samuti monotsüüdid, polümorftuumarakud jne) kemotaktiliste tegurite mõjul on koondunud glomerulusse, kahjustavad otseselt kapillaaride seina, millega kaasneb endoteeli irdumine.

3. Mesangium suudab sünteesida valke, mis reguleerivad maatriksi kataboolseid protsesse ja mõjutavad ka laste glomerulaarse basaalmembraani struktuuri.

4. Fibronektiin (suure molekulmassiga glükoproteiin, mis sisaldub kehavedelikes ja rakuvälises maatriksis).

5. Erinevate immuunvahendajate vastasmõju muudab eikosanoidide sünteesi endoteeli, glomerulaarsete mesangiaalsete rakkude, elanike makrofaagide poolt. Eikosanoidid avaldavad mesangiaalsetele rakkudele autoreguleerivat toimet, need võivad põhjustada intraglomerulaarset vasoaktiivset toimet, glomerulaarset hüpertensiooni, põletikuvastast reaktsiooni.

6. Normaalses olekus olevad endoteelirakud tagavad euko-agulantse seisundi.

7. Mononukleaarsed leukotsüüdid osalevad neerude glomerulite infiltreerimisel, soodustavad interleukiin-1 tootmist, mis suurendab mesangiaalsete rakkude paljunemist. Interleukiin-1, kasvaja nekroosifaktor, lümfotoksiin on prokoagulantse toimega, stimuleerivad rakkude kasvu.

8. Makrofaagide stimuleerimine interleukiinide toimel viib mesangiaalse proliferatsioonini.

9. Glomerulonefriidi patogeneesis on hemostaatilise süsteemi häire (hüübimisprotsesside aktiveerimine kuni levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomini) seos kahjustatud immuunsuse ja põletiku vahel..

Kõige põhjendatum tõlgendus glomerulonefriidist kui haigusest, mida iseloomustab peamiselt kahepoolne immuunvahendatud neerupõletik ja glomerulite esmane kahjustus, mis on põhjustatud immunokompetentsete rakkude ja rakkude regulatiivsete mehhanismide tasakaalustamatusest, mis määravad haiguse arengule geneetilise eelsoodumuse (HLA antigeenidega B8, B212, B35, immuunkompleksid, antigeen-antikeha, makrofaagide ebapiisav funktsionaalne aktiivsus, samuti teatav tundlikkus neerukahjustavate streptokokkide tüvede suhtes).

Eristada primaarset (tegelikult neerude glomerulite primaarseid haigusi) ja sekundaarset (mõnede süsteemsete haigustega) glomerulonefriiti.

Primaarne glomerulonefriit kliinikus avaldub nefriitiliste, kuseteede, puhaste või segatud nefrootiliste sündroomide ja morfoloogiliselt järgmiste muutustega:

- poolkuuga ekstrakapillaar;

Laste primaarse glomerulonefriidi klassifikatsioon (vastavalt N. Ya. Studenikin, V. I. Naumova, 1976)

Glomerulonefriidi vormidNeerude aktiivsusNeerufunktsiooni olek
Äge: - ägeda nefriitilise sündroomiga; - nefrootilise sündroomiga; - isoleeritud kuseteede sündroomiga; - Nefrootilise sündroomi, hematuria, hüpertensioonigaEsialgsete ilmingute periood. Laiendatud kliiniliste ilmingute periood. Pöördarengu periood. Üleminek kroonilisele glomerulonefriidileNeerukahjustus puudub. 3 neerufunktsiooni kahjustus. Ülepingekaitse
Krooniline: - nefrootiline vorm; - hematuriline vorm; - segavormÄgenemisperiood. Osalise remissiooni periood. Täieliku kliinilise ja laboratoorse remissiooni perioodNeerukahjustus puudub. 3 neerufunktsiooni kahjustus. Krooniline neerupuudulikkus
Alaäge (pahaloomuline)3 neerufunktsiooni kahjustus. Krooniline neerupuudulikkus

Glomerulonefriidiga patsientide raviskeem

I Põhiteraapia.

1. Režiim - voodi (2-3 nädalat; kuni 5.-6. Nädalani viiakse patsient järk-järgult palati režiimi, arvestades haiguse tüüpilist kulgu).

2. Dieet - soola ja loomsete valkude piiramine (dieet ilma soola ja lihata). Turse kadumise, vererõhu normaliseerumise, neerufunktsiooni paranemise korral laieneb dieet.

3. Antibiootikumid - 2-3 nädalast (vahetades neid iga 7-10 päeva tagant) kuni 6-8 nädalani. Antibiootikumide väljakirjutamise tähtaeg määratakse individuaalselt.

4. Antihistamiinikumid - suprastiin, diasoliin, fenkarool (2-3 kuud, võttes arvesse lapse seisundit).

5. Vitamiinid - rühmad B, C, P, A, E (2-3 kuud).

II. Sümptomaatiline ravi.

1. Turse, oliguuria - lasix, furosemiid, hüpotiasiid, uregit jne...

2. Arteriaalse hüpertensiooniga - reserpiin, raunatiin, kaptopriil, dibasool jne...

8. Hematuria korral - aroonia pillid, nõgesekeetmine jne...

4. Asoteemiaga - lespenefriil, hofitool, sorbendid.

III. Patogeneetiline ravi ja näidustused selle määramiseks.

1. Glükokortikoidid (prednisoon, urbasoon, polkortoloon jt) - nefrootilise sündroomiga; nefrootiline sündroom koos hematuria ja ägeda glomerulonefriidi arteriaalse hüpertensiooniga; äge neerupuudulikkuse sündroomiga glomerulonefriit.

2. Tsütostaatikumid (leukeraan, klorbutiin, tsüklofosfamiid jne) - nefrootilisest hormoonist sõltuva vormiga; osaliselt hormooniresistentne glomerulonefriidi vorm; kroonilise glomerulonefriidi segavorm; kiiresti progresseeruv haiguse kulg.

3. Põletikuvastased ravimid (indometatsiin, brufen, voltaren) - isoleeritud kuseteede sündroomiga ägeda glomerulonefriidi korral.

4. Kinoliiniravimid (delagil, plaquenil) - haiguse hematurilise vormi korral.

5. Antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained (hepariin, kurantiil) - hüperkoaguleeruvuse sümptomite ja mikrotsirkulatsiooni häirete korral koos muude patogeneetilise raviga.

Laste glomerulonefriidi tunnused

1. Lastel esineb sageli ebaselge kliinilise pildiga glomerulonefriidi vorme (oligo- ja monosümptomaatiline, kerge kuseteede sündroomiga).

2. Sagedamini kui täiskasvanutel täheldatakse kõhu sündroomi, kuid harvem - vererõhu tõusu (ainult kolmandikul haigetest lastest on mööduv arteriaalne hüpertensioon).

3. Nefriitilisele sündroomile iseloomuliku ägeda glomerulonefriidi ekstrarenaalsete sümptomite raskus määrab haiguse tsüklilise kulgu veelgi.

4. Glomerulonefriidi algperioodil täheldatakse sageli lümfotsüütide tüüpi leukotsütuuria.

b. Haiguse tekkimist kombineeritakse sagedamini ägeda neerupuudulikkusega..

6. Glomerulonefriidi (nefrootilised vormid) ravimisel hormonaalsete ravimitega lastel täheldatakse häid tulemusi sagedamini.

7. 5-6-aastaste laste nefrootilise sündroomiga domineerivad glomerulites minimaalsed muutused.

8. Sagedamini kui täiskasvanutel on glomerulonefriidi ja püelonefriidi kombinatsioon.

9. Lastel on immunokomplekssete glomerulopaatiate morfoloogiline diagnoosimine üsna keeruline, kuna selles vanuses avastatakse sageli pärilikke ja kaasasündinud neeruhaigusi ning nende kombinatsioone..

Meie seotud artiklid:

Üks vastus “Glomerulonefriit lastel”

Annan selles küsimuses piisavalt üksikasjalikku teavet:

Haiglaravi nefroloogiaosakonnas

Dieet nr 7a: valkude piiramine, sool on piiratud ödeemi, arteriaalse hüpertensiooni korral

Antibiootikumid (ägeda streptokokkijärgse glomerulonefriidi või infektsioonikolde korral)

Immunosupressandid ja glükokortikoidid on nakkusjärgse, streptokokkijärgse ägeda glomerulonefriidi korral ebaefektiivsed. Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütostaatikumid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemiseks. Glükokortikoidid on näidustatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja minimaalse glomerulaarse muutusega kroonilise glomerulonefriidi korral. Membraanse kroonilise glomeronefriidiga on toime ebaselge. Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed. Prednisolooni määratakse 6-8 nädala jooksul suu kaudu 1 mg / kg / päevas, millele järgneb kiire langus kuni 30 mg / päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglaselt (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täielik tühistamine. Impulssteraapia prednisolooniga viiakse läbi CGN-i kõrge aktiivsusega esimestel ravipäevadel - 1000 mg IV tilka 1 r / päevas 3 päeva järjest. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähenemist on igakuine pulsiteraapia võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.

Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid 2-3 mg / kg / päevas suu kaudu või i / m või i / v, klorambutsiil 0,1-0,2 mg / kg / päevas suu kaudu, alternatiivsete ravimitena: tsüklosporiin - 2,5- 3,5 mg / kg päevas suu kaudu, asatiopriin annuses 1,5-3 mg / kg päevas suu kaudu) on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsete vormide korral, millel on suur neerupuudulikkuse progresseerumise oht, samuti glükokortikoidide määramise vastunäidustuste, ebaefektiivsuse või tüsistuste korral viimase kasutamisel (viimasel juhul eelistatakse kombineeritud kasutamist, mis võimaldab vähendada glükokortikoidide annust). Impulssteraapia tsüklofosfamiidiga on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi kõrge aktiivsuse korral kas kombinatsioonis pulsiraviga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase tarbimise taustal) või eraldi ilma prednisolooni täiendava retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6–0,75 g / m2 kehapinda) intravenoosselt kuus:

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks kui glükokortikoidide monoteraapiat. Üldiselt aktsepteeritakse immunosupressiivsete ravimite väljakirjutamist trombotsüütidevastaste ainete, antikoagulantidega - nn mitmekomponendiliste raviskeemidega:
3-komponentne skeem (ilma tsütostaatikumideta): prednisoon 1 - 1,5 mg / kg / päevas suu kaudu 4-6 nädala jooksul, seejärel 1 mg / kg / päevas ülepäeviti, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas tühistamine + hepariin 5000 RÜ 4 r / päevas 1-2 kuu jooksul üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele annuses 0,25–0,125 g päevas või sulodeksiidi annuses 250 RÜ 2 korda päevas suu kaudu + 400 mg dipüridamooli / päevas sees või sees / sees.
4-komponentne skeem Kinkaid-Smith: prednisoon 25-30 mg päevas suu kaudu 1-2 kuud, seejärel vähendatakse annust 1,25-2,5 mg nädalas kuni tühistamiseni + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1 - 2 kuud, seejärel pool annust kuni remissiooni saavutamiseni (tsüklofosfamiidi võib asendada klorambutsiili või asatiopriiniga) + Hepariin 5000 U 4 r / päevas 1-2 kuu jooksul üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele või sulodeksiid + Dipüridamool 400 mg / päevas päeva suukaudselt või intravenoosselt.
Ponticelli skeem: ravi alustamine prednisolooniga - 3 päeva järjest 1000 mg päevas, järgmised 27 päeva prednisoloon 30 mg päevas suu kaudu, 2 kuud - klorambutsiil 0,2 mg / kg (prednisooni ja klorbutiini vaheldumine).
Steinbergi skeem on pulsiteraapia tsüklofosfamiidiga: 1000 mg intravenoosselt kuus aastas. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - üks kord iga 6 kuu tagant.

Hüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg päevas

Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon

Antioksüdantravi (E-vitamiin), kuid selle tõhususe kohta pole veenvaid tõendeid.

Lipiidide taset langetavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10–60 mg päevas 4–6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine.

Trombotsüütidevastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg / päevas. Pentoksifülliin 0,2-0,3 g / päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 r / päevas

Plasmaferees kombinatsioonis pulsiraviga prednisolooni ja / või tsüklofosfamiidiga on näidustatud üliaktiivse kroonilise glomerulonefriidi korral ja nende ravimitega ravi puudumine.

Kirurgia. Neeru siirdamist komplitseerib 50% transplantaadi tagasilangus, 10% transplantaadi äratõukereaktsioon.

GLOMERULONEPREHTIISI RAVI LASTEL

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

Artikkel on pühendatud ühe levinuma neeruhaiguse ravile lastel, mis viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni..

Selles artiklis käsitletakse krooniliste neerupuudulikkust põhjustavate kõige levinumate neerupealiste haiguste ravi, arutatakse immunosupressiivsete ainete, kortikosteroidide, angiotensiini konverteerivate ensüümide inhibiitorite kasutamisega seotud probleeme.

A.N. Tsygin, T.V. Sergeeva Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia pediaatria uurimisinstituut, Moskva
Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia A.N.Tsygin, T.V. Sergejeva uurimisinstituut

Laste omandatud neeruhaiguste seas on glomerulonefriit (GN) kuseteede infektsiooni järel teisel kohal. Samal ajal on GN paljudes vanuserühmades kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) ja patsientide puude peamine põhjus. Kõigi GN kliiniliste ja morfoloogiliste vormide mitmekesisuse tõttu peeti selle arenguks levinud immunopatoloogilisi mehhanisme veel hiljuti vaieldamatuks. Kuid fundamentaalse ja kliinilise immunoloogia ning füsioloogia areng on aidanud kaasa GBV patogeneesi sügavamale mõistmisele ja haiguse teatud vormidele iseloomulike erinevuste äratundmisele..
Kliinikute suurenenud huvi põhjustavad GN-i vormid, millega kaasneb nefrootiline sündroom (NS), tingitud asjaolust, et need hõlmavad kõige rohkem haiguse progresseeruva kulgemise juhtumeid, samuti sümptomite suurimat raskust.
Nefrobiopsia kasutuselevõtt Iverseni ja Bruni poolt 1951. aastal, millele järgnes immunofluorestsentsi (IF) ja elektronmikroskoopia (EM) kasutamine, oli GN-i uurimiseks võimas stiimul ja viis morfoloogiliste klassifikatsioonide tekkimiseni, mis võimaldas eristada GN peamisi tüüpe sõltuvalt patogeneesist.
Immuunsuse ladestumise tuvastamisel glomerulites IF ja EM abil saab eristada:
1. Mitteimmunokomplekssed glomerulopaatiad, mis hõlmavad idiopaatilise nefroosi juhtumeid, morfoloogiliselt järgmiselt:
a) minimaalsete muutustega nefrootiline sündroom (NSMI);
b) difuusne mesangiaalne proliferatsioon (DMP);
c) fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos (FSGS), mida mõned autorid peavad kahe esimese variandi võimalikuks tulemuseks. FSGS võib olla ka teise glomerulaarhaiguse sekundaarne morfoloogiline märk: refluksnefropaatia, arteriaalne hüpertensioon, hemolüütiline ureemiline sündroom jne..
2. Immunokomplekssed glomerulopaatiad:
a) difuusne proliferatiivne endokapillaarne GN (ägeda infektsioonijärgse GN analoog), mida iseloomustab subepiteliaalsete "küürude" olemasolu, mis koosneb peamiselt C3 komplemendi fraktsioonist;
b) membraanne nefropaatia - membraanne GN (MGN), milles IgG subepiteliaalsed ja granulaarsed ladestused piki glomerulaarse basaalmembraani (GBM) ei kaasne mesangiaalsete struktuuride levikuga;
c) membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) GN (MPGN, MCGN), mis on jagatud I tüüpi subendoteliaalsete hoiuste ja puutumata GBM-iga, II tüüp, nn GBM-i sees asuvate tihedate ladestuste haigus ja transmembraansete hoiustega III tüüp. Kõigi kolme tüübiga kaasneb mesangiaalne levik.
Kapakaväline proliferatiivne GN, mida iseloomustab kiuliste, rakuliste või segatud proliferatiivsete muutuste tekkimine Shumlyansky-Bowmani kapslis vähemalt 50% glomerulitest, eristatakse eraldi vormis. Sellisel juhul omandavad kapslid poolkuu iseloomuliku välimuse. Ekstrakapillaarsete muutuste areng on võimalik peaaegu glomerulite immuunkompleksi kahjustuste mis tahes variantide taustal [11].
Tänapäeva nefroloogias on kindlaks tehtud, et NS kulgu määrab peamiselt selle morfoloogiline substraat. Samal ajal mõjutab üksikute vormide korral haiguse kulgu ja tulemust üksikute kliiniliste sümptomite, eriti ödeemiliste, hematuriliste ja hüpertensiivsete, sümptomite raskusaste. Sellest lähtuvalt põhineb terapeutiline lähenemine immunomorfoloogilise uuringu andmetel, kliinilisel pildil ja eelmise ravi tulemustel. Enne ravimeetmete alustamist tuleks nende tegurite põhjalikku hindamist koos võimalike kõrvaltoimete riskiga hinnata. Allpool käsitleme GN-i NS ravimise tänapäevaseid kontseptsioone, sõltuvalt selle morfoloogilisest variandist..

Minimaalne muutus nefrootiline sündroom

NSMI-d iseloomustab ägenemiste ja remissioonide vaheldumine, samuti kõrge tundlikkus kortikosteroidide (CS) suhtes. Üsna sageli esinevad remissioonid spontaanselt, kuid need ei pruugi üldse välja areneda. NSMI kliiniline kulg klassifitseeritakse CS-ravile reageerimise kontekstis prednisolooni standardses annuses 2 mg / kg päevas kuni 8 nädala jooksul. NSMI jaoks on järgmised valikud:
1) esmane tundlik, mitte korduv pärast ühte CS-ravikuuri täieliku pikaajalise remissiooni saavutamisega;
2) esmaselt tundlikud, harvad ägenemised, st need juhud, kui patsiendid taastuvad pärast esimest CS-ravikuuri remissiooni harvemini kui 2 korda iga 6 kuu tagant.
3) esmatundlik, sageli korduv, st juhtudel, kui pärast remissiooni saavutamist täheldatakse retsidiive vähemalt 2 korda iga 6 kuu tagant.
4) sekundaarselt resistentne, kui pärast esmast vastust CS-ravile retsidiivides pole selle suhtes tundlikkust;
5) hiline tundlikkus, st need juhtumid, kus remissioon areneb rohkem kui 8 nädala jooksul pärast CS-ravi algust;
6) pidevalt resistentne, kogu haiguse vältel pole CS-l remissiooni;
7) spontaanne remissioon.
Retsidiivid võivad tekkida prednisolooni annuse vähendamisel või 2 nädala jooksul pärast selle tühistamist. Sellisel juhul peetakse patsiente steroididest sõltuvaks.
Uue diagnoositud HC-ga lapse ravirežiim sisaldab 4-nädalast prednisolooni või prednisooni kuuri annuses 60 mg / m2 kehapinda või 2 mg / kg päevas 3 jagatud annusena, kuid mitte rohkem kui 80 mg päevas [5]. Sel juhul toimub remissioon 70% -l patsientidest ja prednisolooni annust võib igal teisel päeval vähendada kuni 35 mg / m 2 (režiim vaheldub). See on ette nähtud hommikul 1 vastuvõtul. Ravi on soovitatav jätkata vähemalt 4 nädalat pärast täieliku remissiooni tekkimist, kuna steroidide liiga varajane või järsk ärajätmine võib põhjustada retsidiivi, mis on tõenäoliselt seotud hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi pärssimise ja suhtelise neerupealiste puudulikkusega..
Lapsi, kellel NS jätkub 8-nädalase CS-ravikuuri lõpus, peetakse steroidresistentseteks ja enamasti näitab nefrobiopsia neis mitte ainult minimaalseid muutusi..
ISKDC [17] andmetel on 93% NSMI-ga lastest peamiselt steroidide suhtes vastuvõtlikud. 10-kuulise järelkontrolli tulemuste kohaselt ei anna neist 38% ägenemisi, 19% -l on retsidiive harva ja 42% on sageli korduvad. 7% -l primaarselt resistentsetest patsientidest on 70% hilistundlikud ja 30% püsivalt resistentsed. Täiskasvanutel on prednisoon reageerimine aeglasem, mõnikord lükkub see edasi 16–20 nädalaks.
Patsiendid, kellel esimene ägenemine toimub 6 kuu jooksul pärast esmast ravivastust, kipuvad hiljem sageli korduma ja vajavad intensiivsemat ravi, nagu näiteks prednisolooni vahelduva ravikuuri jätkamine kuni 6 kuud, mis viib retsidiivide vähenemiseni. Kuid see on seotud CS-ravi kõrvaltoimete suurema esinemissagedusega..
NSMI-ga lapsed, kes ei reageeri prednisoloonravile vastavalt ülaltoodud skeemile 8-12 nädala jooksul, võivad reageerida steroidide suurematele annustele, sealhulgas pulssravi 30 mg / kg metüülprednisolooniga intravenoosselt või alküülivate ainete - tsüklofosfamiini või klorambutsiili ( klorbutiinleukeraan).

MP 30 mg / kg IV

2 mg / kg ülepäeviti

2 mg / kg ülepäeviti

2 mg / kg ülepäeviti

2 mg / kg ülepäeviti

Lisaks prednisooniga pikaajalise ravi vahelduvale režiimile on nn vahelduv, mis seisneb prednisooni võtmises iga nädala kolmel järjestikusel päeval. Winden jt. (1990) [25] ei leidnud remissiooni kestuse erinevusi sageli retsidiivsetes NSMI-ga lastes, kes said ravi vahelduva või vahelduva skeemi järgi, ehkki esimene näib olevat prednisolooni farmakokineetikal põhinev füsioloogilisem.
Suhteliselt hiljuti hakati NS-s kasutama nn pulsiravi ülisuurte intravenoosse metüülprednisolooni (MP) annustega. MP-ga pulsiravi eeliste füsioloogiline alus võrreldes tavapärase CS-teraapiaga on spetsiifiliste tsütosoolsete retseptorite täielikum küllastumine, mis on tingitud MP-i massiivsest sissevoolust rakku pärast selle ultrahelge annuse intravenoosset manustamist ja vastavalt lümfokiinide, põletikuliste mediaatorite tootmisega seotud eri tüüpi ensümaatilise aktiivsuse tugevamat pärssimist. ja mitmed muud bioloogiliselt aktiivsed ained [16]. Selle tulemusena saavutatakse mõju mitmetele GN patogeneetilistele teguritele. Eelkõige ilmnevad komplemendi, membraanirünnakukompleksi, lümfokiinide, trombotsüütide aktiveeriva faktori sünteesi pärssimine, immuunkomplekside ja superoksiidradikaalide moodustumise vähenemine, rakumembraanide ja lüsosoomide stabiliseerumine, kapillaaride läbilaskvuse vähenemine ja GBM keemilise koostise muutumine koos valgu läbilaskvuse vähenemisega. Katse näitas, et MP sissetoomine rottide neerutoksilisse seerumi nefriiti põhjustab monotuumaliste leukotsüütide glomerulite infiltratsiooni vähenemist ja pärsib proliferatiivset reaktsiooni. Võttes arvesse loetletud omadusi, on MP pulssravi leidnud rakendust mitte ainult NSMI, vaid ka paljude GN variantide ravis..
C. Ponticelli (1991) [16] andmetel on NSMP-ga pulsiteraapia NSMI-s täiskasvanutel efektiivne 100% juhtudest, kuid see võib aidata saavutada remissiooni, kuid mitte pikendada, kuna steroidist sõltuvatel patsientidel esinevad ägenemised 3-4 nädala jooksul. pärast pulsiravi lõpetamist ilma prednisolooni säilitusannuseta.
NSMI-ga patsientidel võivad haiguse ägenemised korduda mitu aastat, kuid aja jooksul, tavaliselt pärast 10 aastat pärast selle tekkimist, muutuvad need harvemaks. Mõnel patsiendil võib pärast korduvaid retsidiivide ja remissioonide episoode tundlikkus CS-ravi suhtes kaduda ja tekkida nn omandatud resistentsus, mis vastavalt korduvatele nefrobiopsia andmetele võib olla seotud FSGS-i arenguga. Samal ajal jätkavad mõned sarnase patomorfoosiga patsiendid steroididele reageerimist.
NSMI-ga patsiendid, kes hoolimata pikaajalistest korduvatest CS-ravi kuuridest jätkavad retsidiivi, on oluline probleem paljude kõrvaltoimete tekkimise tõttu. Viimaste hulka kuuluvad peptilised haavandid, katarakt, osteoporoos, reieluu pea aseptiline nekroos, psühhoos, kasvu aeglustumine, ebaregulaarne menstruatsioon ja arteriaalne hüpertensioon. Cushingoidi sündroom, millega kaasneb iseloomulik rasvumine, kuulaadne nägu, striiad, akne, hüpertrichoos, põhjustab sageli tõsiseid psühho-emotsionaalseid häireid. Kui kõrvaltoimete raskusaste ei võimalda CS-ravi jätkamist tavalistes annustes, tekib terapeutiline dilemma: katkestage CS-ravi sümptomaatilise ravi määramisega (diureetikumid, naatriumipiirangud jne), arvestades spontaanse remissiooniga või ühendage tsütotoksilised ravimid alküülivate ainete rühmaga raviga.
Klorambutsiil (CB) ja tsüklofosfamiid (CP), mida kasutatakse kombinatsioonis prednisolooniga, pikendavad remissioone sageli retsidiveeruvatel patsientidel ning soodustavad ka steroidiresistentse muundumist steroiditundlikuks [5, 14]. CP (2 mg / kg päevas) või CB (0,2 mg / kg päevas) ravi kestus on tavaliselt 8 nädalat, kuid steroididest sõltuvatel patsientidel saavutatakse parimad tulemused 12-nädalase CP-kuuriga. Tsütotoksilise ravi pikk kestus on ebapraktiline, kuna see suurendab kõrvaltüsistuste riski.
Pikaajaliste vaatluste kohaselt oli kuni 75% sageli retsidiivsetest patsientidest remissioonis kuni 1 aasta ja 50% - kuni 5 aastat pärast kombineeritud ravi steroidide ja tsütostaatikumidega. Korduvate kuuride tulemus oli sarnane, kuid kumulatiivse toime tõttu ei ole NSMI tsütotoksilise ravi rohkem kui kahe kuuri läbimine soovitatav.
Alküleerivate ainete kasutamine on näidustatud NSMI-ga patsientidel ainult juhtudel, kui CS-i edasine ravi ravimitega on ravi komplikatsioonide tõttu võimatu. Selle põhjuseks on tsütostaatikumide võimalike kõrvaltoimete raskusaste, mille hulka kuuluvad: suurenenud vastuvõtlikkus viirus- ja seeninfektsioonidele, kuni surmaga lõppenud leetrite ja desemineeritud tuulerõugete episoodid, vereloome depressioon, gonadotoksilisus. Viimane võib olla pöörduv, kui ravi kestus ei ületa 8 nädalat ja kumulatiivne annus ei ületa 150 mg / kg CP ja 10 mg / kg CB korral. Gonadotoksiline toime on meestel rohkem väljendunud, samas kui suukaudsed rasestumisvastased vahendid võivad püsiva menstruatsiooniga naistel olla kaitsva toimega..
Lisaks on kõrvaltoimete hulgas pöörduv alopeetsia, mis on seotud CP tarbimisega, krambid, hüponatreemia, kopsutoksilisus, hepatotoksilisus, ülitundlikkus lihasrelaksantide pärssivate koliinesteraasi suhtes, hemorraagiline tsüstiit, mille ennetamiseks on näidustatud suures koguses vedelike tarbimine ja CP mittekasutamine õhtutundidel. Võimalik onkogeenne (leukeemia, põie-, neeru-, nahavähk) ja tsütostaatikumide mutageenne toime.
Teatati tsüklofosfamiidi intravenoosse manustamise edukast kasutamisest suurtes annustes 1 kord kuus kuue kuu jooksul koos steroidiresistentse NSMI-ga, mille kõrvaltoimete sagedus oli madal [10]..
Suhteliselt hiljuti hakati NSMI raviks kasutama tsüklosporiin A (CsA), millel on immunosupressiivne toime ja mida kasutatakse laialdaselt hülgamise ravis transplantoloogias. Seda määratakse steroididest sõltuvatel ja steroidiresistentsetel patsientidel annuses 5-6 mg / kg päevas kombinatsioonis väikese prednisolooni annusega (0,5 mg / kg ülepäeviti). Kõige tõhusam ravi oli steroididest sõltuv (kuni 71%), kõige vähem - steroidresistentne, muutudes FSGS-i (20%). Samal ajal näitas võrdlev analüüs CsA madalamat efektiivsust võrreldes CB-ga [13].
CsA puuduseks on nefrotoksilisus, mis avaldub kõige sagedamini neerufunktsiooni esialgse kahjustusega patsientidel, ja enamikul patsientidest on NS-i retsidiivi kiire areng pärast ravimi ärajätmist. Kõrvaltoimetena täheldati ka igemete hüperplaasiat ja paljusid teisi. Enamik autoreid soovitab kasutada CsA-d selle vere taseme kontrolli all ja pärast 6-kuulist ravi teostada kontrollnefrobiopsia, et määrata neerutoksiline kahjustus tubulointerstitsiaalse tüübi järgi. CsA määramine võib olla põhjendatud NSMI-s sisalduvate steroidide ja alküülivate ainete vastunäidustuste korral või kui need on ebaefektiivsed.
Sarnases olukorras on võimalik kasutada T-lümfotsüütide levamisooli mittespetsiifilist stimulaatorit, mida kasutati edukamalt annuses 2,5 mg / kg ülepäeviti NSMI remissiooni säilitamiseks ilma CS-ravita. Levamisooli kasutamine paljudel patsientidel piirdub üsna sageli areneva neutropeeniaga..
Hüpoallergilise dieedi ja hüposensibiliseerivate ravimite kasutamine, immunoglobuliini intravenoosne manustamine on samuti piiratud efektiivsusega..
Vaatamata teatud raskustele teraapias ja korduvale kuurile on NSMI-ga patsientide pikaajaline prognoos üldiselt soodne, mis sai võimalikuks steroidide ja antibiootikumide tõttu, mis vähendas infektsioonide suremuse suurt esinemissagedust. J.S. Cameron [7], 10-aastane elulemus ületab 95%.
Suremuse peamised põhjused on hüperlipideemia pikaajalise püsimisega seotud infektsioonid ja südame-veresoonkonna haigused (täiskasvanutel). Kroonilist neerupuudulikkust esineb harva.

Mesangioproliferatiivse GN (MezPHN) terapeutiline taktika on välja töötatud vähemal määral kui NSMI-s. Erinevalt viimasest on kuni 50% NS-ga väljendunud MezPGN-iga patsientidest resistentsed prednisolooni tavapärase ravi suhtes. Sellisel juhul on steroidiresistentsuse prognostiline marker hematuria esinemine ja väljendunud mesangiaalne proliferatsioon IgM ladestustega, mida sageli komplitseerivad fokaalsed ja segmentaalsed sklerootilised muutused glomerulites. Küsimus on endiselt vaieldav, kas steroiditundlikud patsiendid tuleks klassifitseerida mesangiaalse proliferatsiooniga minimaalsete muutustega või tuleks nad lisada eraldi MezPGN-i rühma. Sellest hoolimata on selle morfoloogilise variandiga patsientide puhul, kes reageerivad CS-ravile, prognoos soodsam. Kirjeldatud on ka spontaansete remissioonide juhtumeid, kus NS-i korduvad MezPHN-is..
MezPHN-i tsütotoksiliste ravimite efektiivsuse kontrollimata uuringutes on saadud vastuolulisi tulemusi. A. Tejani jt. [21, 22] näitas remissiooni pikenemist 58% -l sageli retsidiveeruvatest IgM nefropaatiaga patsientidest, samas kui steroidiresistentsetel patsientidel oli efektiivsus oluliselt madalam. Samal ajal täheldasid teised autorid tsütotoksiliste ravimite soodsat toimet MezPHN-i suhtes resistentsetele steroidiresistentsetele patsientidele. Remissiooni esinemissagedust saab suurendada pulssravi järgimisega MP-ga.
Üldiselt on seisukoht, et NSMI jaoks kasutatavaid ravirežiime saab rakendada MezPHN-i jaoks koos NS-ga. Sel juhul määrab prognoosi tundlikkus CS-ravi suhtes, samuti peamiselt fokaalsegmentaalsete sklerootiliste muutuste kihistumine glomerulites, mis leiti primaarsete ja korduvate nefrobiopsiate ajal enam kui 50% -l patsientidest. Viimaseid iseloomustab koos steroidiresistentsuse kujunemisega ebasoodne pikaajaline prognoos, samuti primaarse haiguse tagasipöördumine neerusiirdamise sagedusega (kuni 40%)..

Võrreldes NSMI ja MezPGN-ga iseloomustab FSGS-i resistentsuse kõrge sagedus prednisolooni ja tsütotoksiliste ravimite suhtes. Pikaajalistes vaatlustes 75-l FSGS-iga lapsel 57 kuu jooksul tekkis krooniline neerupuudulikkus 21% -l, GFR-i langus täheldati 23% -l ja normaalse neerufunktsiooniga NA püsivus - 31% -l.
Ainult 11% lastest koges NS täielikku remissiooni. Selles uuringus ei leitud seost morfoloogiliste ega immunohistoloogiliste tunnuste vahel prognoosiga..
Spontaanne remissioon on haruldane. Seoses tavapärase CS-raviga on FSGS-i kulgemisel kolm peamist varianti: pikaajalist progresseerumatut remissiooni täheldatakse 20–35% -l patsientidest, korduvat kuuri kroonilise neerupuudulikkuse hilise arenguga - 10–15% -l ja steroidiresistentset kulgu haiguse progresseerumiseni krooniliseks neerupuudulikkuseks - 50–70 %. Progresseerumise kiirus on erinev. J.S. Cameron (1978) [9], 5- ja 10-aastane elulemus ilma dialüüsi ja siirdamise vajaduseta on vastavalt 70 ja 40%.
Lisaks steroidiresistentsusele on ebasoodne prognoos ühendatud HC pikaajalise püsimisega, raske proteinuuria ja hüperlipideemiaga, mis põhjustab glomerulaarsete kapillaaride endoteeli kahjustava toime ja proteinuuria vahendatud hüperfiltratsiooni tõttu kiirema glomerulite skleroosi. S. Roy ja B. Stapleton (1987) [19] leidsid, et kaugelearenenud NS-ga lastel areneb krooniline neerupuudulikkus 2 korda sagedamini kui isoleeritud proteinuuria korral, kui esialgsetes morfoloogilistes andmetes pole erinevusi. FSGS-i tagasipöördumist neerusiirdamisse täheldatakse 30-40% juhtudest.
Enamik FSGS-iga lapsi ja täiskasvanuid on resistentsed tavapärase 8-nädalase prednisoloonravi suhtes, kuid S. Korbeti [15] sõnul võib CS-ravi pikendamine kuni 6 kuud või rohkem annuses 1 mg / kg päevas põhjustada suurema (kuni 60%) ) remissiooni sagedus.
Tuleb märkida, et need andmed saadi täiskasvanute kohta, kelle puhul CS pikaajalisel ravimisel pole kasvu pidurdumise probleemi..
Täiskasvanutel saavutati NS täieliku ja osalise remissiooni suurenemine prednisolooniga pikaajalise vahelduva ravi taustal võrreldes platseebot saanud rühmaga. Samal ajal täheldati neerufunktsioonide languse progresseerumise aeglustumist. Parimaid tulemusi täheldati patsientidel, kellel FSGS oli minimaalsete muutuste korral, kuid mitte MezPGN-i puhul.
Tsütotoksiliste ravimite kasutamisel prednisolooni taustal steroidiresistentsuse korral ei kaasnenud piisavat toimet.
MP lisamine sellele pulsiteraapia skeemile tõi siiski optimistlikumad tulemused..
S. Mendoza jt. (1990) kasutas tabelis toodud skeemi.
Ravi viidi läbi 23 FSGS-i ja täieliku NS-ga lapsel. 46 ± 5 kuu vaatlused andsid järgmised tulemused: 12 lapsel tekkis täielik remissioon, 6-l oli kerge või mõõdukas proteinuuria ja 4-l NA. Kõigil neil lastel oli normaalne GFR tase. Oleme saavutanud sarnaseid tulemusi [3].
CsA kasutamine annuses 4–7 mg / kg päevas steroidiresistentsete või sageli retsidiivsete FSGS-i lastega kombinatsioonis 0,5 mg / kg prednisolooniga vahelduva režiimina aitas remissiooni saavutada 25–40% patsientidest [13]. Mõned steroidiresistentsed patsiendid on CsA-ravi tulemusena muutunud steroiditundlikuks. Kahjuks kaasnes valdavas enamuses patsientidest CsA ärajätmisega NS kiire kordumine..
Antikoagulandi ja trombotsüütidevastase ravi kasutamine võib FSGS-is positiivselt mõjutada. Eelkõige viis dipüridamooli isoleeritud kasutamine proteinuuria vähenemiseni. Samal ajal puudub teave nende uimastirühmade kontrollitud uuringute tulemuste kohta..

Väidetavalt on MGN täiskasvanutel palju levinum kui lastel. Seetõttu on andmeid laste MGN-i ravi ja tulemuste kohta napilt. Lastel on MGN-i erinevat tüüpi ravi adekvaatset hindamist raske põhjusel, et spontaansete remissioonide kõrge sagedus ei võimalda kindlaks teha kliinilise paranemise ja ravi suhet [6]. Vähem kui 5% MGN-iga lastest areneb CRF-i 5 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest ja 10-aastane elulemus ületab 70%. Enamikul lastel toimub proteinuuria täielik remissioon (sageli spontaanne) 5-aastase perioodi jooksul alates haiguse algusest. Selle põhjal ei soovita paljud autorid MGN-ga lastele immunosupressiivset ravi, arvestades spontaanse taastumisega..
Täiskasvanute uuringutes oli prognoos ebasoodsam. Spontaanset remissiooni täheldatakse ainult 25% juhtudest. Nendes Mauo kliiniku poolt läbi viidud uuringutes oli 10-aastane elulemus 75% ega sõltunud immunosupressiivsest ravist, 20% -l tekkis krooniline neerupuudulikkus, mis esines enamikul juhtudel haiguse esimese 2,5 aasta jooksul. Ebasoodne prognoos on kombineeritud raske (üle 10 g / päevas) proteinuuriaga, halvasti kontrollitud arteriaalse hüpertensiooniga, raske hüperkolesteroleemiaga, GFR-i vähenemisega alguses ja selliste morfoloogiliste märkide raskusastmega nagu tubulaarne atroofia ja interstitsiaalne fibroos. Pärast 15–20-aastast jälgimist on umbes 50% täiskasvanutest MGN-i täielik remissioon, ülejäänud jõuavad kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumisse, mis vajavad dialüüsi või siirdamist.
M. Ya sõnul. Ratner [1], MGN immunosupressiivset ravi täiskasvanutel tuleks alustada ainult selge kalduvusega haiguse progresseerumisele, piirdudes sümptomaatilise raviga. USA-s läbi viidud kontrollitud uuringud prednisolooni suurte annuste (kuni 150 mg igal teisel päeval) kasutamise kohta 8 nädala jooksul või kauem näitasid proteinuuria märgatavamat vähenemist ravitud rühmas, kuid kaugemal jälgimisperioodil erinevused tasandati. Samal ajal pidurdas see ravi oluliselt haiguse progresseerumist..
Tuleb märkida, et teised teadlased soovitavad prednisooniga vahelduvat ravi pikendada (6 kuud või rohkem) MGN-iga täiskasvanutel ja mõnel juhul kombineerida seda MP-ga pulsiraviga.
Alküülivate ainete kasutamine võib vähendada MGN manifestatsioonide aktiivsust ja parandada neerufunktsiooni. Itaalia nefroloogid [16] kontrollitud uuringutes on näidanud MP pulssravi 3 seansi vahelduvate kuuride efektiivsust 6 kuu jooksul, millele järgnes prednisolooni suukaudne manustamine kuu jooksul koos igakuiste klorambutsiilikuuridega 2 mg / kg päevas. Seda ravi saavatel patsientidel oli remissioonimäär suurem ja neerufunktsioon paremini säilinud..

Laste ja täiskasvanute MCGN-i iseloomustab progresseeruv kulg ja enamikul juhtudel puudub see mõju standardsele CS-ravile [24]. GFR ja arteriaalse hüpertensiooni langus haiguse alguses, NA püsivus ja ekstrakapillaarsete muutuste esinemine on ebasoodsad prognostilised nähud. II tüüpi MCGN-i ebasoodsam prognoos.
J.S Cameroni jt. (1983), I tüüpi MCGN-is koos täieliku NS-ga on 10-aastane elulemus ainult 40%, samas kui nefrootilise proteinuuria korral ulatub see 85% -ni [8]. Vaatamata harvaesinevate spontaansete remissioonide võimalusele on seerianefrobiopsiad näidanud stabiilseid või progresseeruvaid muutusi.
Erinevate autorite seisukohad MCGN-i immunosupressiivse ravi soovitavuse kohta varieeruvad J. S. pessimistlikust seisukohast. Cameron enne pikaajalise CS-ravi vajaduse tunnistamist, pidades silmas haiguse progresseeruvat olemust.
V. Warady jt uuringutes. (1985) [23] prednisoon määrati kuuele I tüüpi MCGN-ga lapsele haiguse varases staadiumis, alustades standardsetest terapeutilistest annustest, millele järgnes järkjärguline langus vähemalt 20 mg-ni igal teisel päeval. Ravi kestus oli vähemalt 2 aastat. Mõnel lapsel, keda iseloomustas kliiniliste sümptomite kiire progresseerumine ja neerufunktsiooni langus, alustati MP pulsiraviga. Selle tulemusena selgus korduvas nefrobiopsias MCGN-i aktiivsuse tunnuste vähenemine 5 lapsel. Kõigil oli normaalne GFR ja ainult ühel lapsel ilmnesid NA tunnused.
ISKDC egiidi all läbi viidud kontrollitud uuringutes [20] uuriti 80 MCGN-iga lapse pikaajalise (keskmiselt 41 kuud) vahelduva ravi prednisooniga annuses 40 mg / m2 üks kord hommikul efektiivsust. Ravi taustal täheldati progresseerumist 40% -l prednisooni saanud patsientidest ja 55% -l platseebot saanud patsientidest..
130-kuuline pikaajaline analüüs näitas siiski neerufunktsioonide stabiilsust 61% -l prednisooniga ravitud lastest ja ainult 12% -l kontrollrühmas. Katserühmas oli kõrvaltoimete esinemissagedus oluliselt suurem. Viiel patsiendil katkestati ravi hüpertensiooni tekke tõttu ja kahel - raske steroidimürgistuse tõttu. Autorid järeldavad, et pikaajalise CS-i vahelduva ravi positiivne mõju MCGN-iga laste pikaajalisele prognoosile on I ja III tüübis rohkem väljendunud..
Hiljuti avaldatud artiklis J.M. Bergstein ja S.P. Andreoli (1995) [4] 16 I tüüpi MCGN-i last raviti 6 MP infusiooniga annuses 30 mg / kg ülepäeviti, millele järgnes 12–66 kuu pikkune vahelduv prednisoonikuur. Autorid saavutasid hematuuria ja proteinuuria olulise vähenemise, seerumi albumiini ja endogeense kreatiniini kliirensi suurenemise. Korduvad nefrobiopsiad näitasid ägedate põletikunähtude vähenemist, kuid krooniliste suurenemist. Jälgimisperioodi lõpuks täheldati täielikku remissiooni 9 patsiendil 16-st, ülejäänud puhul, kui proteinuuria püsis 3,2-4,3 g päevas, püsis neerufunktsioon normis..
70. aastate alguses äratas huvi R. Kincaid-Smithi jt raport. kombineeritud ravi prednisolooni, tsütostaatiliste, antikoagulantide ja antitrombotsüütidega efektiivsusest MCGN-iga täiskasvanutel, mis pikendas patsientide 3-aastast elulemust võrreldes ajaloolise kontrolliga. Kuid hiljem kontrollitud uuringutes seda fakti ei kinnitatud..
Mitmed uuringud on näidanud plasmafereesi, pulssravi MP ja CP efektiivsust MCGN ekstrakapillaarses versioonis.
Ülaltoodud andmed GN ja NS ravi tulemuste kohta näitavad immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse olulist esinemissagedust paljudes haiguse vormides. Mõnel steroiditundlikul patsiendil on CS-ravi kasutamine kõrvaltoimete raskuse tõttu võimatu. Sellistes olukordades on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, näiteks kaptopriili (kuni 1 mg / kg päevas) või enalapriili (kuni 10 mg päevas) kasutamine kombinatsioonis vähese naatriumisisaldusega dieediga antiproteinuria eesmärgil [2]. Nende ravimite toime on seotud angiotensiin II vahendatud suurenenud transkapillaarse hüdrostaatilise rõhu eemaldamisega glomerulites ja hüperfiltratsiooniga.

1. Ratner M.Ya., Serov V.V., Varshavsky V.A. jt. Kroonilise glomerulonefriidi erinevate kliiniliste ja morfoloogiliste variantidega patsientide kompleksse patogeneetilise ravi efektiivsuse järelhindamine. // Ter. Arhiiv. - 1990. - nr 6. - Lk 42–45.
2. Tsygin A.N., Zorina V.G., Chumakova O.V. jt. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamine steroidresistentse nefrootilise sündroomiga lastel. // Pediaatria. - 1996. - nr 5. - lk 65–67.
3. Tsygin A.N., Storozhevyh T.P., Gozalishvili T.V., Sergeeva T.V. jt. Pulsiteraapia metüülprednisolooniga laste glomerulonefriidi kompleksravis. // Pediaatria. - 1995. - nr 5. - lk 27–29.
4. Bergstein JM, Andreoli SP. I tüüpi membranoproliferatiivse glomeulonefriidi reaktsioon pulssmetüülprednisoloonile ja alternatiivne päevane prednisoonravi. Pediatric Nephrology 1995; 9: 268–71.
5. Brodehl J. Laste idiopaatilise nefrootilise sündroomi tavapärane ravi. Clin Nephrol 199; 35 (lisad 1): 8-15.
6. Cameron JS. Membraanne nefropaatia lapsepõlves ja selle ravi. Pediatr Nephrology 1990; 4: 193–8.



Järgmine Artikkel
Kuidas ravida koletsüstopankreatiiti
Nädal