Autoimmuunse neerukahjustuse diagnoosimine


Autoimmuunse neerukahjustuse diagnoos hõlmab antiglomerulaarsete antikehade, neutrofiilide tsütoplasma antikehade, tuumavastase faktori avastamist patsiendi veres..

BMC-vastased ravimid, antiglomerulaarsed antikehad, tuumavastane tegur (ANF), tuumavastased antikehad, tuumavastased antikehad (ANA), neutrofiilide tsütoplasma vastased antikehad, ANCA.

Ingliskeelsed sünonüümid

Antikeha inimese glomerulaarse basaalmembraani vastu; GBM-vastased antikehad, anti-GBM, ANCA, tuumavastased antikehad (ANA), Hep-2 substraat, ANA-Hep2, anti-neutrofiilsed / tsütoplasma antikehad.

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Meditsiinipraktikas kasutatakse autoimmuunse neerukahjustuse diagnoosimiseks, glomerulonefriidi põhjuste selgitamiseks, autoimmuunse vaskuliidi kahtlusega patsientide uurimiseks, autoimmuunhaiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks patsiendi veres antiglomerulaarsete antikehade määramist, tuumavastase faktori neutrofiilide tsütoplasma antikehi.

Uuring on soovitatav patsientidele, kellel on kahe või enama sümptomi kombinatsioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon, oliguuria, perifeerne turse ja pastadus, karbamiidi, kreatiniini sisalduse suurenemine veres, liigesevalu, kuulmislangus, kõhuvalu, hematuria, õhupuudus, kuiv köha koos veri.

Neerufunktsiooni võivad mõjutada arvukad süsteemsed haigused. Neeruhaigus on salakaval asi, haiguse sümptomid võivad pikka aega puududa. Kahjuks saavad paljud inimesed neeruprobleemidest teada ainult haiguse ilmingutega, nagu valu nimmepiirkonnas või veri uriinis..

Süsteemne vaskuliit viib sageli neerukahjustuseni fokaalse nekrotiseeriva glomerulonefriidi kujul, nende hulka kuuluvad Wegeneri granulomatoos, mikroskoopiline polüangiit, sirbi nekrotiseeriv glomerulonefriit, Churg-Straussi sündroom (eosinofiilne granulomatoosne vaskuliit), nodosa periarteriit.

Ülaltoodud haigused on autoimmuunsed ja on seotud patsiendi kehas neutrofiilide tsütoplasma antikehade ilmnemisega, mis põhjustavad neerude anumate kahjustusi..

Wegeneri granulomatoos on vaskuliidi haruldane vorm. Arvatakse, et selle patoloogia korral ilmnevad endoteelirakkude autoimmuunsed kahjustused. See on süsteemne haigus, mis hõlmab peaaegu kõiki kehasüsteeme. See võib avalduda järgmiste sümptomitega: väsimus, üldine nõrkus, palavik, öine higistamine, isutus, sinusiit, näovalu, köha, õhupuudus, valu rinnus, liigesevalu, kuulmislangus, kõhuvalu, hematuria.

Neerud on sageli mõjutatud süsteemse erütematoosluupuse (luupuse nefriit) korral. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik neeru biopsia. Ravi seisneb põhihaiguse tõhusas ravis ja "neeru" sümptomite kõrvaldamises.

Süsteemne sklerodermia põhjustab mikroangiopaatiat, mis põhjustab neerukahjustusi. Neerukriis (arteriaalne hüpertensioon, oliguuria, peavalud, perifeerne turse ja pastilisus, karbamiidi, kreatiniini taseme tõus patsiendi veres) tuvastatakse 10% -l süsteemsest sklerodermiast põdevatest patsientidest. Selles patoloogilises seisundis on näidustatud hemodialüüs..

Sjögreni sündroom on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab eksokriinsete (sülje-, pisara) näärmete valdav kahjustus, mille tagajärjeks on keratokonjunktiviit, suukuivus, stomatiit. Seda patoloogiat kombineeritakse sageli selliste haigustega nagu süsteemne skleroderma, fosfolipiidivastane sündroom ja neeruhaigus..

Goodpasture'i sündroom, autoimmuunhaigus, mille korral autoantikehad (antiglomerulaarsed antikehad) hävitavad kollageeni, põhjustades kiiresti progresseeruvat neerupuudulikkust ja kopsukahjustusi.

Haiguse kliinilised ilmingud on isutus, üldine nõrkus, õhupuudus, kuiv vere köha, iiveldus, oksendamine, tursed, naha kahvatus, põletustunne urineerimisel..

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Autoimmuunse neerukahjustuse diagnoosimiseks;
  • glomerulonefriidi põhjuse selgitamiseks;
  • autoimmuunse vaskuliidi kahtlusega patsientide uurimiseks;
  • autoimmuunhaiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Kui uuring on kavandatud?

  • Kui patsient tuvastab autoimmuunse neerukahjustuse tunnused;
  • vajadusel kontrolli ravi efektiivsuse üle.

Mida tulemused tähendavad?

1. Tuumavastane tegur

Pealkiri: Mis võib tulemust mõjutada?

Valepositiivse testi tulemuse tõenäosus suureneb pahaloomuliste kasvajate, krooniliste haiguste või infektsioonidega eakatel inimestel..

Neeruhaiguse tunnused on proteinuuria (suur hulk valke uriinis, uriini hägusus), veri uriinis, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, seerumi üldvalgu vähenemine, tursed (hommikune turse peamiselt silmade ümbruses).

Isegi üks neist sümptomitest võib olla neerukahjustuse tunnuseks, nii et kui need avastatakse, peate neerukahjustuse põhjuse kindlakstegemiseks pöörduma arsti poole..

  • [13-045] Tuumavastane faktor HEp-2 rakkudel
  • [13-015] Tuumaantigeenide antikehad (ANA), skriinimine
  • [13-063] Tuumavastased antikehad, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histoonid, nukleosoomid, Ribo P, AMA -M2), immunoblot
  • [13-046] Ekstraheeritava tuuma antigeeni antikehad (ENA-ekraan)
  • [13-047] Antikehad kardiolipiini, IgG ja IgM vastu
  • C-reaktiivne valk kvantitatiivselt (ülitundlik meetod)
  • [02-014] Täielik vereanalüüs
  • [02-025] Leukotsüütide valem
  • [02-007] Erütrotsüütide settimise määr (ESR)
  • [13-020] Reumatoidfaktor
  • [40-063] Kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs - peamised näitajad
  • [06-021] Seerumi kreatiniin
  • [06-057] Kreatiniin igapäevases uriinis
  • [06-034] Karbamiid seerumis
  • [06-058] Karbamiid igapäevases uriinis

Kes määrab uuringu?

Üldarst, terapeut, reumatoloog, uroloog.

Autoimmuunne glomerulonefriit neeruhaiguse korral

Autoimmuunhaigused on kliiniliste sümptomite poolest erinevad ja arenevad antikehade tootmise tagajärjel organismi enda tervete kudede ja rakkude vastu. Tulemuseks on elujõulise koe kahjustus ja põletik. Selles artiklis vaatleme autoimmuunset glomerulonefriiti, selle esinemise põhjuseid, haiguse kulgu, ravi ja haiguse ennetamist.

Glomerulonefriit on haigus, mille korral kahjustub neerude glomerulite kapillaarvõrgustik. Ja glomerulonefriidi autoimmuunne vorm on glomerulite põletik organismi autoallergiliste reaktsioonide tagajärjel.

Märge! Enamikul juhtudel on autoimmuunne glomerulonefriit kahepoolne, see tähendab, et samaaegselt mõjutatakse kahte neeru.

  • 1 Haiguse põhjused ja areng
  • 2 Glomerulonefriidiga neeruprotsessid
  • 3 autoimmuunse glomerulonefriidi sümptomid
  • 4 Haiguse diagnoosimine
  • 5 Glomerulonefriidi vormid ja tunnused
  • 6 Autoimmuunse glomerulonefriidi ravi
  • 7 Autoimmuunse glomerulonefriidi ennetamine

Haiguse põhjused ja areng

Haiguse peamised põhjused on:

  • Viirusnakkus;
  • Ravimite (vaktsiinid, seerumid) toime;
  • Sekundaarne infektsioon. Reeglina on see streptokokk (tonsilliit, tonsilliit, sarlakid jne);

Märge! Streptokoki infektsiooniga uuesti nakatudes hakkab keha reageerima väga intensiivselt, mis võib provotseerida autoimmuunse glomerulonefriidi tekke.

  • Toit ja muud looduslikud allergeenid (näiteks taimede õietolm, loomade kõõm);
  • Teiste autoimmuunhaiguste esinemine;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Hüpotermia;
  • Selja- ja selgroovigastused, mis on inimese neeruaparaadi kahjustuste katalüsaatorid.

Autoimmuunse glomerulonefriidi arengumehhanism sobib mitmesse etappi:

  1. Esmane nakkus. Kui patogeen siseneb kehasse (herpes, gripp, ägedad hingamisteede infektsioonid, ARVI jne), toodetakse selle vastu võitlemiseks antikehi, inimene taastub ja immuunsüsteem "mäletab" nakkust;
  2. Uuesti nakatumine. Antikehad hakkavad tootma, moodustuvad "antigeeni-antikeha" tüüpi immuunkompleksid ja need ühendatakse vereplasma valguga. Need ühendid ladestuvad neerutuubulitesse;
  3. Moodustunud komplekse võivad neerukuded tajuda vaenulikena. Neerud vabastavad autoantigeene, mis kaitsevad elundit mis tahes ainete mõju eest, stimuleerivad immuunprotsesse;
  4. Keha tsütokiinide (neeruvastased antikehad) tootmine. Immuunsüsteemis käivitatakse ahelreaktsioon, kui keha lakkab eristamast oma antikehi ja hakkab neid tajuma võõrastena. Nende vahelduvate reaktsioonide tagajärjel areneb raske autoimmuunneeruhaigus..

Protsessid neerudes glomerulonefriidiga

Neerukahjustuse tagajärjel on vee ja naatriumi vastupidine imendumine häiritud, selle tagajärjel ilmub turse. Vereringe on häiritud, verevool neerukooresse peatub. Tekib elundi verevarustuse puudumine (isheemia).

Neerukoor lakkab normaalselt töötamast. Vabaneb reniin, mis reguleerib vererõhku, mida tugevam, seda vähem on naatriumsooli veres. Ja selle tulemusena tõuseb vererõhk (hüpertensioon), neeru päritolu. Glomerulide lüüasaamise tagajärjel muutub autoimmuunse glomerulonefriidiga kogu neeruaparaat põletikuliseks ja veresoonte toon on järsult nõrgenenud.

Põletikuline protsess võib areneda mitmes suunas:

  • Toimub vere vedel osa "aurustamine";
  • Epiteel paljuneb ja lõtvub.

Igal haiguse arengusuunal on oma sümptomid ja see nõuab oma ravi..

Autoimmuunse glomerulonefriidi sümptomid

Esimesed sümptomid ilmnevad 1-3 nädalat pärast nakkushaiguse põdemist. Võib alata peavalu, vererõhk ja kehatemperatuur tõusta. Vedeliku eemaldamine kehast süveneb, mis on uriini moodustumise vähenemise ja keha ödeemi ilmnemise põhjus. Uriinis on vere jälgi (meenutab "lihalõikude" värvi). Nimmepiirkonnas ja kõhus ilmnevad valud, võib alata oksendamine.

Kui autoimmuunne glomerulonefriit muutub krooniliseks, muutub kõrge vererõhk püsivaks, hommikune turse aga püsivaks. Uriini laboratoorsetes uuringutes saab valku tuvastada. Päevane uriinikogus väheneb järsult ja valu muutub valutavaks tõmbeks.

Tähelepanu! Mis tahes vormis autoimmuunse glomerulonefriidi korral võib valu puududa. Tuleb keskenduda analüüsidele ja muud tüüpi diagnostikale, kuna muid sümptomeid saab varjata (varjatud).

Haiguse diagnoosimine

Esimeste tervise halvenemise sümptomite ilmnemisel on vaja kiiresti pöörduda raviarsti, nefroloogi poole. Teile tehakse vere- ja uriinianalüüsid ning neerude ultraheli. Testi tulemuste ja sümptomite põhjal paneb arst täpse diagnoosi ja määrab sobiva ravi..

Märge! Ebakindlate ja raskete juhtumite kõige täpsem diagnostiline meetod on neeru biopsia.

Glomerulonefriidi vormid ja tunnused

Haiguse äge vorm avaldub 1-2 nädalat pärast nakkushaiguse arengut. Õigeaegse diagnoosi ja ravi korral kaovad haiguse peamised käegakatsutavad tunnused 2-3 nädala jooksul. Ja täielik taastumine vastavalt laborikatsete tulemustele toimub 2-3 kuu jooksul..

Samal ajal eristatakse glomerulonefriidi mitut vormi:

  • Nefriidi vorm. Juhtum, kui põletik on kombineeritud nefrootilise sündroomiga (võib väljenduda turse, vere ja valgu olemasolu uriinis jne). Pärast neerukahjustusi liitub kõrge vererõhk ja areneb neerupuudulikkus;
  • Tsükliline vorm. Seda eristab haiguse tormiline algus, erksad sümptomid ja pärast patsiendi üldise heaolu paranemist ilmnevad uriinis veri ja valk;
  • Varjatud vorm. Seda iseloomustab järkjärguline ilmnemine, sümptomid pole väljendunud. Seda vormi on äärmiselt raske diagnoosida, kuna sümptomite nähtamatus, mis sageli viib haiguse kroonilise vormini, võib kesta aastaid. Samal ajal on tursed ja hüpertensioon haruldased. Piisava ravi puudumisel viib 15-20 aasta pärast krooniline või äge neerupuudulikkus;

Tähelepanu! Krooniline glomerulonefriit võib olla ägeda protsessi tagajärg või see võib areneda iseseisva haigusena. Iga haiguse äge vorm, mida aasta jooksul ei ravita, viitab kroonilisele glomerulonefriidile.

  • Hüpertensiivne vorm. Peamine sümptom on kõrge vererõhk, mis jõuab äärmiselt kõrgele tasemele. Ja ka nõrgenenud kuseteede sündroom. Reeglina on see vorm latentse ägeda glomerulonefriidi jätk;
  • Hematuriline vorm. Erineb väljendunud märgis - vere olemasolu uriinis. Sellisel juhul võivad ülejäänud sümptomid olla kerged;
  • Segavorm. Nefrootilised ilmingud koos kõrge vererõhuga.

Märge! Mis tahes haiguse krooniline vorm selle ägenemise staadiumis sümptomite poolest sarnaneb ägeda vormiga.

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit on haiguse äge pahaloomuline kulg, mille käigus neerupuudulikkus areneb kiiresti. Sellisel juhul tekivad mitmed komplikatsioonid, mis nõuavad kiiret täiendavat diagnostikat ja selle tulemusena kõigi mõjutatud elundisüsteemide ravi..

Autoimmuunse glomerulonefriidi ravi

Haiguse ravi on suunatud neerufunktsiooni säilitamisele, patoloogiliste protsesside aeglustamisele ja tüsistuste tekkele. On ette nähtud spetsiaalsed vaktsiinid, mis ajutiselt blokeerivad allergilisi protsesse, mis lõppkokkuvõttes viib kahjustatud elundi eemaldamiseni.

Autoimmuunse glomerulonefriidi ennetamine

Haiguse sümptomitega saate videot vaadates üksikasjalikumalt tutvuda:

Ennetamismeetodid hõlmavad järgmist:

  • Nakkushaiguste õigeaegne ennetamine, diagnoosimine ja ravi;
  • Vitamiini- ja antioksüdantirikas toitumine;
  • Kontakti piiramine võimalike allergeenidega;
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • Aktiivne tervislik eluviis;
  • Kogu keha stressi vältimine.

Keegi pole autoimmuunhaiguste eest kaitstud ja nende vastu pole ka vaktsiine. Selliseid haigusi on äärmiselt raske ravida. Ja ainult teie tähelepanu oma kehale, õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitab säilitada tervist, pikendada aktiivsust ja tõhusust paljude aastate jooksul.

Nefriit (neerupõletik)

Üldine informatsioon

Termin "nefriit" tähendab põletikulist protsessi neerudes, mis mõjutab elundi erinevaid struktuuriüksusi. Neeruhaiguste mõistmiseks tasub kaaluda nende struktuuri. Elundi parenhüümi esindavad neerutuubulid, mis koos kapillaaridega moodustavad nefronid - neeru funktsionaalse üksuse, milles moodustub uriin.

Nefron sisaldab: glomerulust (väikeste pooridega kapillaaride kogu), tuubuleid (proksimaalsed ja distaalsed) ja nefroni silmust. Distaalne tuubul voolab kogumiskanalisse, mis on kuseteede algus. Primaarne uriin moodustub glomerulites plasma filtreerimise teel kapillaaridest. Torukujulise aparaadi peamine ülesanne on säilitada homöostaas. Neeru tuubulites primaarsest uriinist toimub organismi jaoks oluliste ainete (orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete) vastupidine imendumine, uriini kontsentratsioon vee ja naatriumi imendumise tõttu ning metaboolsete saaduste eraldumine kogumiskanalitesse. Sekundaarse uriini eritumist teostavad kuseteede organid, mis hõlmavad neerukarpe, vaagna, kusejuha, põit.

Sõltuvalt elundi struktuuriüksuste kahjustustest on:

  • Glomerulonefriit on glomerulite immuunpõletik, millega kaasneb glomerulite moodustavate kapillaaride erütrotsüütide ja valkude tungimine uriini. Mõiste "nefriit" vastab praegu terminile "glomerulonefriit". Peamised glomerulite kahjustuse tunnused on nefriitiline sündroom ja nefrootiline. Esimest iseloomustab erütrotsüütide ja valkude ilmumine uriinis (kuni 3 g / päevas), samuti vererõhu tõus ja väljendamata tursed. Nefrootiline sündroom hõlmab üldist massiivset turset ja rasket proteinuuria (valk uriinis üle 3,5 g päevas). Kui kahjustatud on suur hulk glomeruleid, väheneb neerufunktsioon märkimisväärselt: uriini tekib vähe ja metaboolsed tooted kogunevad verre. Glomerulite kohale ilmuvad armid ja kapillaarides moodustuvad mikrotrombid, mis lisaks mõjutab neerufunktsiooni langust.
  • Stroomahaigused - tubulointerstitiaalne nefriit (TIN) ja püelonefriit. Interstitsiaalne nefriit on valdavalt neerude (strooma) ja veresoonte interstitsiaalkoe mittebakteriaalne põletik. Kui immuunpõletikuline protsess hõlmab lisaks interstitsiaalsele koele ka tuubuleid, nimetatakse neerupõletikku tubulointerstitiaalseks nefriidiks. Torukujuline membraan on peamiselt kahjustatud ja seejärel läbib põletikuline reaktsioon neeru interstitsiumi. Mõlemal juhul ei ole glomerulid kahjustatud, nagu glomerulonefriidi korral. Väga pikka aega on seda haigust tuvastatud püelonefriidiga (neerupõletik), kuid see on erinev haigus. Sellest hoolimata võib püelonefriit põhjustada tubulointerstitsiaalset nefriiti ja see kuulub ka neeru strooma haiguste hulka..

Mõisted "interstitsiaalne nefriit" ja "tubulointerstitsiaalne nefriit" on morfoloogiline diagnoos ja kuna interstitsiumi ja tuubulite kahjustusi on biopsiata võimatu eristada, on mõlemad terminid identifitseeritud ja sünonüümid. Ägeda vormi põhjustab sageli reaktsioon ravimitele või nakkusfaktor ja sellega kaasneb neerufunktsiooni järsk halvenemine, peamiselt lämmastiku eritumine. Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, sõltumata selle põhjustest, viib neerufunktsiooni languseni. Neeruhaiguste struktuuris esineb krooniline tubulointerstitiaalne nefriit 2-3% nefroloogias põdevatest patsientidest ja viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Mitmete haiguste (sepsis, süsteemne erütematoosne luupus, nodoosne periarteriit) korral on neerukahjustus segatud - avaldub tubulo-interstitsiaalse nefriidi, glomeruliidi, püeliidi ja vaskuliidi kujul.

Patogenees

Tubulointerstitsiaalse nefriidi patogenees on tingitud immuunkomplekside ja antikehade toimest. Torukestele avaldub ka toksiinide otsene mõju. Mürgised ained läbivad neerusid suurtes kontsentratsioonides ja kiiremini kui teistesse elunditesse. Sellisel juhul tekib neerude anumate spasm. Koore isheemia põhjustab torukestes sügavaid düstroofseid muutusi ja nende membraanide purunemist. Selle tagajärjel on reabsorptsioon häiritud ja tekib kudede turse. Isheemia tingimustes aktiveeritakse kollageeni ja põletikuliste tsütokiinide moodustumine ning tubulaarse epiteeli atroofia edeneb. Ägeda TIN-i korral on glomerulid terved. Kroonilises vormis - moodustub tubulointerstitsiaalne fibroos ja neeru glomerulite osalemine protsessis on võimalik.

Klassifikatsioon

Neeruhaigused jagunevad:

  • Glomerulopaatia. Neid iseloomustab glomerulite domineeriv kahjustus ja glomerulaarfiltratsiooni rikkumine. Sellesse rühma kuuluvad glomerulonefriit, neeruamüloidoos, diabeetiline glomeruloskleroos.
  • Tubulopaatia. Neid iseloomustavad neerutuubulite düstroofsed ja nekrootilised kahjustused, millel on halvenenud imendumis- ja kontsentratsioonifunktsioonid. Need haigused ilmnevad vee-elektrolüütide tasakaalu, polüuuria ja oligoanuria rikkumise tõttu, lämmastikmürkide viivitamine kehas. Tubulopaatiad on ägedad ja kroonilised.

Põletikulise iseloomuga glomerulopaatiaid nimetatakse glomerulonefriidiks või glamuurseks nefriidiks. Haigusel on immuunpõletikuline (nakkuslik-allergiline) olemus ja see esineb glomerulite kahjustusega. Samuti võivad olla kaasatud tuubulid ja interstitsiaalne kude. Seda haigust esineb sagedamini noortel. Selle arengu põhjuseks on kõige sagedamini streptokokk, seetõttu on olemas poststreptokokk-glomerulonefriit.

Klaasitud jade voolu tüübi järgi on:

  • Äge. See jätkub glomerulaarse kahjustuse väljendunud märkidega. Haiguse kestus 1,5 kuni 12 kuud.
  • Alaäge või kiiresti progresseeruv. Erineb raske kulgemise ja kiiresti progresseeruva neerupuudulikkuse korral. Kõige sagedamini põhjustavad seda süsteemsed haigused - vaskuliit ja süsteemne erütematoosluupus. Haiguse progresseerumist saab peatada ainult tohutu immunosupressiivse raviga..
  • Krooniline. Tal on pikk kulg, areneb sageli aeglaselt. Selle algust ei saa kindlaks teha, mõnikord luuakse ühendus ülekantud ägeda nefriidiga. Selle tulemuseks on alati nefroskleroos (neerude kokkutõmbumine), mis lõpeb kroonilise neerupuudulikkusega.
  • Krooniline GN, sõltuvalt kliinilistest ilmingutest, on mitu võimalust:
    Varjatud. Sage vorm, mis avaldub muutustes uriinis (väike arv punaseid vereliblesid uriinis ja valgu kadu kuni 2-3 g päevas) ja harva vererõhu kerge tõusuga. Kursus on aeglaselt progressiivne.
    Hematuric. Seda iseloomustab erütrotsüütide pidev esinemine uriinis ja proteinuuria mitte rohkem kui 1 g päevas. Soodsal kursil erineb.
    Nefrootiline. Kliinikus domineerib nefrootiline sündroom - tohutu turse ja suur valgu kadu uriinis (üle 3,5 g päevas). See kursuse variant on korduv. Täiskasvanutel on isoleeritud nefrootiline sündroom haruldane - seda kombineeritakse sagedamini erütrotsütuuria või kõrge vererõhuga, mis halvendab prognoosi oluliselt. Lastel puudub erütrotsütuuria ja hüpertensioon, seega on prognoos soodne..
    Hüpertensiivne. See jätkub rõhu väljendunud tõusuga ja minimaalsete muutustega uriinis.

Teiste neeru struktuuride osalusastme järgi:

  • Torukujuline komponent.
  • Tubulo-interstitsiaalne.
  • Tubulo-interstitsiaal-vaskulaarne.

Äge interstitsiaalne nefriit, samuti äge tubulointerstitiaalne nefriit, arenevad vastuseks välistele ja sisemistele ebasoodsatele teguritele ning toimivad samamoodi. 95% juhtudest areneb äge TIN vastusena infektsioonile (bakteriaalne või viiruslik) või reaktsioonina ravimitele. Haigus areneb mitme päeva (mõnikord kuude) jooksul. Äge TIN põhjustab ägeda neerukahjustuse, mis peatub, kui põhjuslik tegur kõrvaldatakse ja ravi viivitamatult alustatakse. Rasketel juhtudel ja ravi hilja alustamisega viib see vorm kroonilise neeruhaiguseni.

Krooniline interstitsiaalne nefriit või krooniline tubulointerstitiaalne nefriit on krooniline neeruhaigus, mis tekib pikaajalisel kokkupuutel ebasoodsate teguritega ja millega sageli kaasneb neerupuudulikkuse areng. Selle vormi väljatöötamisel on oluline geneetiline patoloogia, krooniline kokkupuude toksiinidega, ravimite ja ravimtaimede pidev tarbimine, metaboolsed patoloogiad ning neerude ja kuseteede obstruktiivsed haigused. Kroonilist tubulointerstitsiaalset nefriiti iseloomustab elundi järkjärguline düsfunktsioon mitme aasta jooksul. Iseloomulik on ka glomerulite paralleelne osalemine protsessis. Lastel on 1,3% juhtudest kroonilise neerupuudulikkuse põhjus, mis nõuab haiguse avastamist varases staadiumis..

Eristatakse kroonilist esmast TIN-i ja sekundaarset TIN-i. Esmane sisaldab:

  • Seotud kroonilise püelonefriidiga.
  • Neerutuberkuloos.
  • Ravimid.
  • Mürgine (kaadmiumi ja pliimürgitus).
  • Seotud metaboolsete haigustega (oksalaatnefropaatia, podagra, hüperkaltseemia, hüpokaleemia, tsüstinoos).
  • Seotud immuunhaigustega (Sjogreni sündroom, erütematoosluupus, allergiad, siirdatud neeru tagasilükkamine);
  • Tubulo-interstitsiaalne pärilik neeruhaigus.

Sekundaarne esineb glomerulopaatia, neerude veresoonte haiguste, kuseteede häirete (refluksnefropaatia, obstruktiivne neeruhaigus, polütsüstiline neeruhaigus) ja hemoblastoosiga (äge leukeemia, paraproteineemia).

Erinevalt glomerunefriidist ei iseloomusta ägedat ja kroonilist tubulointerstitsiaalset nefriiti:

  • Kõrge proteinuuria.
  • Muutused kuseteedis (mikro- ja makrohematuuria).
  • Nefriitiline sündroom.
  • Arteriaalne hüpertensioon (kui see on olemas, siis ei avaldu).
  • Kiire progresseerumine. Tubulointerstitsiaalne nefriit areneb aeglaselt ja neerupuudulikkus suureneb aeglaselt.

Pärilik nefriit on geneetiliste haiguste rühm, mis esineb nefriitilise sündroomi ja neerupuudulikkusega. Neid seisundeid seostatakse sageli kuulmislanguse ja silma sümptomitega. Haiguse keskmes on geeni mutatsioon, mis kodeerib IV tüüpi kollageeni moodustumist. Diagnoos põhineb neeru biopsial, uriinianalüüsil ja perekonna ajaloos. Glomerulaarne haigus areneb sel juhul glomerulite ja torukeste basaalmembraanide hõrenemise, glomerulaarkoe armistumise ja interstitsiaalse fibroosi tekkimise tagajärjel.

Pärilik tubulointerstitsiaalne nefriit on väga haruldane - polütsüstiline neeruhaigus, mis on seotud geeni mutsiin-mutsiin-1 (membraanivalk, mis kaitseb rakke bakterite ja ensüümide eest) ja uromoduliini (glükoproteiin, mis tekib Henle ja keerdunud distaalse toru) silmuses. Perekondlikku hüperurikeemilist nefropaatiat seostatakse uromoduliini ja reniini geeni mutatsiooniga (reniin on vererõhu regulaator). Neid haigusi iseloomustavad: öine urineerimine või enurees lapsepõlves, hüpertensiooni puudumine haiguse alguses, neerufunktsiooni järkjärguline halvenemine, valgu puudumine uriinis ja punastes verelibledes, normaalsed või vähenenud neerud ultraheliuuringul.

Lupuse nefriit viitab autoimmuunsele tubulointerstitiaalsele nefriidile. See on süsteemse erütematoosluupuse ilming ja põhjustab neerupuudulikkust. Neerukahjustus erütematoosluupuses on selle haiguse kõige tavalisem, raskem ja ebasoodsam ilming, mis määrab haiguse prognoosi..

Luupuse nefriit (nn luupuse nefriit) on SLE-ga patsientide peamine surmapõhjus. See on tuubulite immunokompleksne põletik, mis põhineb B-lümfotsüütide hüperaktiivsusel ja antikehade kontrollimatul tootmisel. Põhihaigust ravitakse immunosupressiivsete ravimitega (glükokortikoidid, tsüklofosfamiid, asatiopriin, mükofenolaatmofetiil) ja monoklonaalsete antikehadega (Belimumab), kuid kuna kogu ravi ei ole efektiivne, tekib 5–20% patsientidest 10 aasta pärast lõppstaadiumis neerupuudulikkus..

Nefriit avaldub proteinuuria (> 0,5 g päevas) või punaste vereliblede ja uriiniga, kreatiniini taseme tõusuga. Täiendav diagnostiline kriteerium on neeru biopsia uurimine. Biopsia on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on aktiivse luupuse nefriidi nähud (valk, erütrotsüüdid, uriinivisked).

Neerupõletiku põhjused

Glomerulonefriidi põhjused

Selle põhjuseks võivad olla nakkuslikud ja mittenakkuslikud tegurid, sealhulgas:

  • stafülokokid, enterokokid, pneumokokid;
  • leetrid, gripp, B-hepatiit, HIV, Coxsackie viirus ja tsütomegaloviirus;
  • orgaanilised lahustid;
  • vaktsiinid, ravimid ja seerumid;
  • taime õietolm, putukamürk, kasvaja antigeenid;
  • helmintid, seened, algloomad, mükoplasmad ja klamüüdiad.

Äge tubulointerstitiaalne nefriit

  • Ravile reageerides: antibiootikumide (33–45% juhtudest) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (44–75% juhtudest) võtmine. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisel suureneb patoloogia tekkimise oht 66-70-aastaselt. Antineoplastilisi ravimeid (tsisplatiin, karboplatiin, oksaliplatiin, metotreksaat, ifosfamiid) peetakse kõige tubulotoksilisemaks. Interstitsiaalne fibroos on põhjustatud tsüklosporiinist ja takroliimusest. Tuberkuloosne nekroos, mida põhjustavad zoledronaat, imatiniib, mitramütsiin, diasikoon, pentostatiin.
  • Nakkuslikud tegurid: bakterid (stafülo- ja streptokokid, Escherichia coli, brucella, mycobacterium tuberculosis, legionella), viirused (adenoviirus, tsütomegaloviirus, B-, C-hepatiit, HIV ja leetriviirus), parasiidid (toksoplasma ja leishmania ning mükoplasma), klamüüdia.
  • Kokkupuude toksiinide ja raskmetallidega.
  • Kiirgusele kokkupuude.
  • Röntgenkontrastainete kasutamine. Risk suureneb väga osmolaarsete ainete ja suure annuse kasutamisel.
  • Mikrotromboos süsteemse vaskuliidi korral.

Kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi põhjused

  • Ravimite kasutamine. Valuvaigistav nefropaatia areneb koos analgeetikumide ja MSPVA-de kuritarvitamisega kolm aastat.
  • Immunoloogilised haigused.
  • Kuseteede refluks ja obstruktsioon kusejuha kitsenduses.
  • Toksiline toime. Näiteks kokkupuude aristolohappe või raskmetallidega (plii, elavhõbe, kaadmium).
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Pärilik neeruhaigus.
  • Neoplastilised haigused.
  • Lihaskiudude intensiivne lagunemine. Müoglobinuurne nefropaatia areneb koos pikaajalise purustussündroomi ja dermatomüosiidiga.
  • Urolitiaasi haigus.
  • Ainevahetushäired - suurenenud vere uraatide ja oksalaatide sisaldus, hüperkaltseemia, hüperfosfateemia, kolesterooli emboolia.
  • Hulgimüeloom koos liigse immunoglobuliinide tootmisega, mis filtreeritakse neerude kaudu, samas kui Bence Jonesi valk leitakse uriinist.

Ägeda tubulointestinaalse nefriidi riskifaktorid

  • Diabeet.
  • Vanus üle 60.
  • Vaskulaarsed haigused.
  • Hulgimüeloom.
  • Albumiini taseme langus veres.
  • Dehüdratsioon.
  • Sepsis.
  • Südameoperatsioon.
  • Südamepuudulikkus.
  • Elundite siirdamine.

Mädast neerupõletikku nimetatakse püelonefriidiks. Selle haigusega on protsessis kaasatud tupes-vaagna süsteem ja see mõjutab peamiselt interstitiumit. Mäda põhjused neerudes on mitmesuguste mikroobide sisenemine sellesse elundisse. Kõige sagedamini põhjustab seda haigust E. coli, mis satub elundisse koos verega (hematogeenne) või ureetrast, ureetritest ja põiest. Selle haiguse korral suurenevad neerud, nende kapsel on pinges ja mäda määratakse elundi ajukoores ja medulla piirkonnas (erineva suurusega pustulid).

Püelonefriidi komplikatsioon on paranefriit (neeru ümbritseva koe põletik). Eelsoodumus püelonefriidi tekkele: lühike ureetra (naistel), rasedus (kuseteede staasi), neeruoperatsioonid, kuseteede obstruktsioon (eesnäärme hüperplaasia, kivid, kusejuha ahenemine, kasvaja kokkusurumine).

Neerupõletiku sümptomid

Nefriidi (glomerulonefriidi) sümptomid tekivad 1,5 nädalat pärast nakatumist. Patsientidel tekivad neeru- ja ekstrarenaalsed sümptomid. Neerud - see on valgu, punaste vereliblede, uriiniga välimus ja erituva uriini vähenemine. Extrarenaali hulka kuuluvad tursed, vererõhu tõus, vasaku vatsakese hüpertroofia, vere lämmastiku taseme tõus.

Glomerulonefriiti iseloomustab nefriitiline sündroom: erütrotsüüdid uriinis (suur hematuria, "lihalõikude" värvi uriin), valk (proteinuuria), vererõhu tõus. Naatriumi ja vedeliku säilimisega kehas kaasneb turse ja hüpertensiooni ilmnemine. Valgu ja erütrotsüütide ilmnemine uriinis on seotud glomerulaarsete kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemisega. Proteinuuria - vähem kui 3 g päevas. Vedeliku säilitamine põhjustab BCC kasvu ja rõhu tõusu. Nefriitilise sündroomiga turse on haruldane ja lokaliseerub näol.

Nefrootiline sündroom on ka märk glomerulaarsetest kahjustustest: tursed ja tugev proteinuuria (valk uriinis). Neerude düsfunktsioon avaldub suurenevas turses, vedeliku kogunemises õõnsustesse (hydropericadas), võimalik anasarca (üldine massiivne turse). Terav nefriit on nüüd haruldane ja lõpeb taastumisega. Krooniline nefriit (eriti alaäge) progresseerub ja viib kroonilise neerupuudulikkuseni.

Interstitsiaalne nefriidi sümptomid

Interstitsiumi ja tuubuleid mõjutava neerupõletiku tunnused hõlmavad polüuuriat, vähenenud uriini tihedust, proteinuuria, uriinisuhkrut, hüpo- või hüperkaleemiat. Sõltuvalt mõjutegurist võib ülalkirjeldatud väikeste häiretega esineda tubulointerstitiaalne nefriit või need puududa. Paljudel patsientidel tekivad uriinikontsentratsiooni halvenemise tõttu polüuuria ja noktuuria (sage urineerimine öösel) ja vererõhu tõus..

Meditsiinilise nefriidi korral täheldatakse ägeda neerupuudulikkusega kuuri ilmset varianti ja patsient vajab dialüüsi. Samuti võivad teid häirida liigesevalu, palavik, alaseljavalud ja lööve. Kuseteede sündroom - proteinuuria (vähem kui 1 g päevas), erütrotsüüdid, abakteriaalne leukotsütuuria. Võib täheldada polüuuriat või oliguuriat ja isegi anuuriat. Oliguuria ja anuuria viitavad tõsisele neerukahjustusele.

Valuvaigistava ATIN-ga tekib papillaarne nekroos, mis avaldub neerukoolikute kujul. Meditsiinilise nefriidi sümptomid ilmnevad mitu päeva pärast nefrotoksilise ravimi võtmist. Narkootikumidest põhjustatud nefriiti 10% patsientidest iseloomustab sümptomite triaad: palavik, eosinofiilia ja lööve. Perifeerne turse ja suurenenud rõhk on harvad. Võimalik kahepoolne neeru suurenemine interstitsiaalse ödeemi tõttu.

Krooniline tubulointerstitiaalne nefriit

Krooniline TIN on pikka aega asümptomaatiline või kergete sümptomitega, mis jäävad märkamatuks, kuid neerupuudulikkus progresseerub järk-järgult. Varases staadiumis turset ei esine, vererõhk ei ole tõusnud ega mõõdukalt tõusnud. Arenev: polüuuria ja noktuuria. Kliinik koosneb neerufunktsiooni häiretest, kuseteede ja hüpertensiivsest sündroomist. Kuseteede sündroom hõlmab hematuria või kerge proteinuuria. Meditsiinilise CTIN-i korral täheldatakse leukotsütuuriat (seda esindavad uriinis olevad lümfotsüüdid ja eosinofiilid). Interstitsiaalne nefriit võib tekkida glomerulite sekundaarse muutusega (nagu glomerunephritis), seejärel tekib nefriitiline sündroom.

CTIN-i kliiniline pilt on sama ja tuleb märkida, et naiste neerupõletik ja meestel neerupõletik ei erine sümptomite poolest. Siiski on mõned eripärad. Näiteks valuvaigistavat nefropaatiat esineb naistel sagedamini valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite sagedasema kasutamise tõttu. Selle iseloomulikud sümptomid: kõrge vererõhk, öise urineerimise ülekaal päevasel ajal, aneemia (hemolüütiline) ja steriilne leukotsütuuria. CT-uuring näitab neerude papillide lupjumist, neerude vähenemist ja papillide nekroosi. Meestele on iseloomulik podagra nefropaatia, mis on seotud lihatoodete ja alkoholi kuritarvitamisega. Selle proteinuuria vormi korral on see vähem kui 1 g päevas, väheneb neerude võime uriini kontsentreerida ja selles määratakse uraadid.

Kui arvestada püelonefriiti, siis millised on naiste neerupõletiku sümptomid? Patoloogiline protsess lokaliseeritakse tupes ja neeruvaagnas parenhüümi kaasamisega - see on bakteriaalne interstitsiaalne nefriit. Bakteriaalne põletik koos püelonefriidiga areneb sageli ühes neerus. Naistel on neerupõletiku sümptomid sagedasemad, kuna neil on lühike ja lai kusiti, mis soodustab halva või vale hügieeniga nakatumist ureetrast. Selles mängib olulist rolli tupe ja pärasoole lähedus. Hormonaalse tausta tunnused, mis muutuvad raseduse ajal (tekib kusejuha hüpotensioon), rasestumisvastaste vahendite kasutamisel ja menopausi ajal (areneb atroofiline kolpiit).

Noortel naistel areneb püelonefriit seksuaalse aktiivsuse, raseduse ja ägeda tsüstiidi tagajärjel. Vanemas eas muutuvad neerupõletiku põhjuseks vanusega seotud muutused, funktsionaalsed düsfunktsioonid ja urolitiaas. Kõige sagedamini on see Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus ja Streptococcus. Meestel on ureetra pikk ja keerdunud ning see hoiab ära üleneva nakkuse. Eesnääre takistab selle tungimist ja sageli on põletik lukustatud sellele, munanditele või seemnepõiekestele..

Püelonefriidi klassikalised tunnused on palavik, düsuuria, külmavärinad ja valu nimmepiirkonnas. Viimasel ajal on kalduvus varjatud kulgemisele ja oligosümptomaatilisele kulgemisele ning see raskendab püelonefriidi ägeda vormi ja veelgi enam kroonilise vormi äratundmist. Palaviku puudumine ei tähenda selle haiguse puudumist. Alaseljavalu võib olla väike ja seda võib pidada ishiaseks. Düsuuria võib puududa või patsienti veidi häirida. Külmavärinad võivad kesta kuid, ilmnedes sooja ja külma käes. Tähelepanu tuleks pöörata korduvale põiepõletikule. Oluline sümptom on noktuaria (sage öine urineerimine), eriti kui see on olnud mitu kuud või aastat. Noktuuria pole selle haiguse jaoks spetsiifiline - see areneb, kui torukujulised struktuurid on kahjustatud.

Kui arvestada kusejuha haiguse sümptomeid, siis on need seotud kas kusejuha kitsenemisega või kivi olemasoluga selles. Kusejuha kitsendamine häirib selle läbitavust ja selle taustal moodustuvad püelonefriit, hüdronefroos ja kivid. Valud on neerukoolikute iseloomuga - väga intensiivsed ja ilmnevad rünnakute kujul. Lokaalne nimmepiirkonnas ja piki kusejuhti, mis antakse alakõhule, kubemesse, reide ja suguelunditele. Uriini ilmub veri ja urineerimine on häiritud. Koolikud on põhjustatud uriini väljavoolu äkilisest takistusest, mis on põhjustatud kusejuha ummistumisest kiviga. Vaagna väljavoolu rikkumise tõttu voolavad neerud üle uriiniga, vaagnas tõuseb rõhk, mis ärritab närvilõpmeid. Rünnak tuleb ootamatult, valu on väga intensiivne, patsient ägab, on erutatud ja muudab keha asendit.

Analüüsid ja diagnostika

Kohustuslikud diagnostikameetodid:

  • uriini üldanalüüs;
  • uriinianalüüs vastavalt Nechiporenkole ja uriinianalüüs Addis-Kakovsky järgi (kvantitatiivsed meetodid, mis võimaldavad hinnata kuseteede setet);
  • vere kreatiniinisisalduse määramine;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine;
  • Neerude ultraheli;
  • neeru biopsia, mis viiakse läbi ainult diagnoosi kahtluse korral.

Tubulointerstitsiaalsete haiguste uriini üldanalüüsis määratakse vähendatud uriini tihedus, valk on väiksem kui 1-2 g / päevas, leukotsüüdid erinevates kogustes (steriilne püuuria), harvem - erütrotsütuuria. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise ajal on nefriidi korral proteinuuria 3,5 g päevas (nefrootiline proteinuuria).

Neerukontsentratsiooni rikkumine ei ole kooskõlas neerupuudulikkusega. Vere kliinilises analüüsis määratakse aneemia, see on sageli raske ja ei sõltu glomerulaarfiltratsiooni vähenemise määrast. Biokeemilised vereanalüüsid näitavad kreatiniini ja elektrolüütide tasakaaluhäirete suurenemist, mis ilmnevad neeru tubulaarfunktsiooni kahjustuse tõttu: hüpo- või hüperkaleemia, kaltsiumi, magneesiumi, naatriumi taseme langus. Tubulaarse düsfunktsiooni tunnused on tubulaarne atsidoos.

Uriini üldanalüüsi ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi korral määratakse neerupõletiku nähud, sealhulgas erütrotsüüdid, leukotsüüdid bakterite puudumisel. Arvatakse, et eosinofiluuria (eosinofiilide esinemine uriinis) viitab ägeda protsessi esinemisele, kuid nende olemasolul või puudumisel uriinis pole diagnostilist väärtust. Proteinuuria on enamasti minimaalne, kuid kombinatsioonis ATIN-iga ja glomerulaarse aparatuuri kahjustus (ampitsilliini, rifampiini, alfa-interferooni või ranitidiini võtmise ajal) saavutab nefrootilise väärtuse.

Hüpokaleemia põhjustab kaaliumi reabsorptsiooni defekt ja metaboolne atsidoos on seotud vesinikkarbonaadi torukese reabsorptsiooni defektiga. Ägeda TIN-i korral avastatakse ultraheli abil interstitsiaalse põletiku ja turse tõttu väga suurenenud neerud. Kui tehakse radionukliidskaneering, tuvastatakse gallium-67 suurenenud omastamine, mis näitab ägedat TIN-i.

CTINi uuringu tulemused on samad kui ägeda puhul, kuid erütrotsüütide ja leukotsüütide tuvastamine pole tüüpiline. Kuna CTIN-il on asümptomaatiline kulg ja sellega kaasneb neeru vahepealsete fibroos, paljastavad ultraheli vähenenud ja kahanenud neerud. CTIN-iga tehakse biopsia diagnostilistel eesmärkidel harva. Biopsia histoloogilisel uurimisel tuubulid atroofeeruvad ja võivad puududa. Nende valendik on erinev, on olulise laienemisega piirkondi. Interstitsiaalses koes määratakse fibroos ja infiltratsioon põletikuliste rakkude poolt. Kudede normaalne struktuur on määratletud kortsudeta piirkondades.

Neerupõletiku ravi

Nagu oleme teada saanud, on neeruhaigus mitmekesine, nagu ka selle põhjustanud põhjused. Paljud ülalkirjeldatud haigused on immuunpõletikulise iseloomuga - see pole lihtne bakteriaalne põletik ja vajab tõsisemat ravi. Haiguse kulg võib olla raske, seetõttu on võimatu ühemõtteliselt vastata küsimustele, mida juua ja mis aitab paremini, eriti kuna ennast ravida on võimatu. Selle küsimuse peaks arst otsustama pärast uuringut..

Neeru nefriiti - glomerulonefriiti, mis kuulub immuunpõletikuliste haiguste hulka, on raske ravida. Patsiendid määratakse:

  • voodipuhkus;
  • glükokortikoidid;
  • antihüpertensiivsed ravimid;
  • hepariin;
  • diureetikumid;
  • haiguse bakteriaalse olemuse kindlakstegemisel - antibiootikumikuur.

Mõnikord tuleb seda ravi läbi viia kaks aastat arsti järelevalve all. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit on spetsiaalne raske vorm, mis areneb erütematoosluupuse, nodoosse periarteriidi, hemorraagilise vaskuliidi ja neoplastiliste haigustega patsientidel. Ravi on veelgi keerukam: glükokortikoidid ja tsütostaatikumid vastavalt skeemile (mõnikord väga pikad), antikoagulandid. Sageli peate kasutama plasmafereesi, hemosorptsiooni, hemodialüüsi. Ja kui see on ebaefektiivne - neeru siirdamiseks.

Kui patsiendil on interstitsiaalne nefriit, on vajalik:

  • kõrvaldada selle põhjus ja peatada ebasoodsate tegurite mõju (kiirgus, ravimid, kokkupuude toksiinide või raskmetallidega);
  • kõrvaldada immuunvahendatud põletik neerukoes (haiguse ägeda vormi korral on ette nähtud glükokortikoidid);
  • kõrvaldada hüpoksia ja hemodünaamilised häired neerukoes;
  • viia läbi võõrutusravi;
  • korrigeerida ainevahetushäireid (hüperurikeemia, uratuuria, oksaluria, kaltsiuria);
  • kui tehakse kindlaks, et tubulointerstitsiaalne nefriit on põhjustatud bakteriaalsest või viirusnakkusest, määratakse antibiootikumid või viirusevastased ravimid, võttes arvesse nende nefrotoksilisust.

Mürgiste ainete, sealhulgas ravimite mürgituse korral ja kokkupuutel raskemetallide sooladega viiakse läbi infusioonravi, kasutatakse antidoode (Unitiol, naatriumtiosulfaat), viiakse läbi sunnitud diureesi (veekoormus ja intravenoosne furosemiid), määratakse enterosorbendid. Sageli kasutavad nad plasmafereesi, plasmasorptsiooni, hemodialüüsi. Kui nefriit on põhjustatud kiirguse ja raskmetallide toimest, on enterosorbendid ette nähtud kuu aja jooksul: Enterosgel, Smecta, Belosorb, Polyphepan.

Selles olukorras on oluline säilitada vere vee-elektrolüüdi koostis ja kontrollida happe-aluse tasakaalu. Sel eesmärgil kasutatakse naatriumkloriidi, dekstroosi / glükoosi lahuseid ja naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Hüperkaleemia korrigeerimiseks manustatakse kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahust. Pikaajaline hüperkaleemiavastane toime on glükoosilahuse manustamine koos insuliiniga pärast kaltsiumglükonaadi infusiooni. Kaltsiumglükonaadi toime kestab 30–60 minutit ja glükoosi sisestamine koos insuliiniga põhjustab kaaliumi ülemineku plasmast rakkudesse, antihüperkaleemiline toime kestab kuni 5-6 tundi. Väljendamata hüponatreemia ei vaja korrigeerimist. Tõsine, kestab kaks päeva ja sellega kaasnevad neuroloogilised sümptomid, nõuab kohest 3% naatriumkloriidi manustamist.

Ravimi ja immuunsuse poolt indutseeritud TIN-i korral on kortikosteroidid kõige tõhusamad, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite põhjustatud nefriit reageerib kortikosteroididega ravile halvemini. Toksilise-allergilise nefriidi, TIN-i sarkoidoosi taustal ja uveiidi korral on kortikosteroidide kasutamine ravi kohustuslik komponent - prednisooni / prednisolooni tabletid määratakse annuse järkjärgulise vähendamisega 4-6 nädala jooksul..

Muude ravimite hulgas on näidatud membraani stabiliseerivad ained ja antioksüdandid (Veroton), mis parandavad verevarustust neerudes (Curantil), samuti ravimid, mis parandavad energia metabolismi rakus (karnitiin). Kõigist neeruhaigustest on antibiootikumid näidustatud püelonefriidi ja glomerulonefriidi tõestatud bakteriaalse iseloomu korral.

Kroonilise tubulointerstitiaalse nefriidi (CTIN) ravi

  • Ravi glükokortikoididega selles vormis ei toimu, välja arvatud need juhud, kui need ravimid on näidustatud põhihaiguse korral.
  • Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramist ei näidata, välja arvatud teatud olukorrad. Kui see on ette nähtud, välditakse suuri annuseid ning enne valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi alustamist hinnatakse neerufunktsiooni ja neerukahjustuse riskitegureid. Elundi funktsiooni vähenemisega peatatakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
  • Tehakse antihüpertensiivset ravi - AKE inhibiitorid (Lisinopriil, Ramipril, Perindopriil, Enalapriil) või angiotensiin II retseptori blokaatorid (Valsartan, Angiakand, Atakand, Aprovel, Bloktran, Edarbi), mis võivad kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist aeglustada. Enalapriili kasutatakse sageli nefroprotektiivse ainena proteinuuria vähendamiseks kolmeks või enamaks kuuks.
  • Oliguuria arenguga ja kehas vedelikupeetusega määratakse diureetikumid (Furosemiid, Torasemid, Lotonel, Veroshpiron, Britomar).
  • Võimalik on kasutada trombotsüütidevastaseid aineid ja vasodilataatoreid (Curantil, Ipaton, Angioflux, Trental, Vazonit, Pentoxifylline), mis parandavad mikrotsirkulatsiooni. Neerude verevoolu paranemine on täheldatud, kui Actovegini võetakse kuu aega. Prostaglandiinipreparaatidel on ka veresooni laiendav ja trombotsüütidevastane toime..
  • Aneemia ravi.
  • Näidatud on ravimid, mis normaliseerivad raku energia ainevahetust: L-karnitiini (Elkar), koensüümi Q10 (Kudesan) preparaadid kuus.
  • Taastumisperioodil on ette nähtud membraani stabilisaatorid (eriti metaboolsete nefropaatiate korral): A-vitamiin, E-vitamiin, B6-vitamiin, Magnevit, Essentiale, Dimephosphone.
  • Metaboolse geneesi (hüperurikeemiline nefriit) CTIN-iga on näidustatud mineraalsed leeliselised veed, lühikesed glükokortikoidide, alopurinooli, Azurixi või Febuxostati kursused.

Püelonefriidi ravi

Püelonefriidi ravimise peamised meetodid hõlmavad antibiootikumravi. Peamised ravimid neerupõletiku raviks püelonefriidi korral on II-III põlvkonna tsefalosporiinirühma antibiootikumid (Zinacef, Tsefotaksiim, Tseftriaksoon) ja fluorokinoloonid (Nolicin, Norbactin, Tsifran, Tsiprinol) ja IV põlvkonna tsefalosporiinid (Cefaktiv, Cef ) ja karbapeneemid (Grimipeneem, Mepenem, Merexid, Meropenem). III põlvkonna tsefalosporiinid on kuseteede nakkushaiguste ravis võtmerollil. Need on väga tõhusad enterobakterite vastu, seetõttu kasutatakse neid ravimeid rasketel juhtudel, kui on tüsistusi või krooniliste infektsioonide ägenemine..

Rasketel juhtudel haiglas määratakse tsefalosporiinid, tsiprofloksatsiin või amoksitsilliinklavulanaat, mida manustatakse intramuskulaarselt, kuni temperatuur langeb, ja seejärel võtavad patsiendid fluorokinoloonpreparaate (Norfloksatsiin, Ofloksatsiin, Tsifran, Tsiprinol, Tsiprobay) 14 päeva. Üldiselt on antibiootikumravi sõltuvalt patsiendi raskusastmest ja seisundist 3-5 nädalat. Haiglas pakutakse ka infusiooni võõrutusravi.

Patsiendi vananedes suureneb asümptomaatiline bakteriuuria kaasuvate tegurite - põie mittetäieliku tühjenemise, kusepidamatuse, füüsilise passiivsuse ja isikliku hügieeni puudumise tõttu. Eakate inimeste asümptomaatiline bakteriuuria ei vaja antibiootikume, välja arvatud juhul, kui kuseteede obstruktsiooniks on kivi, kasvaja või eesnäärme adenoom. Kui püelonefriit on põhjustatud kusejuha obstruktsioonist ja uriini väljavoolu rikkumisest, on oluline see probleem kõrvaldada - eemaldada kusejuha või paigaldada drenaažitoru (nefrostoomia). Püelonefriidi kirurgiline ravi viiakse läbi, kui ilmneb mädane fookus - karbunkul või neeru abstsess. Nad avatakse ja lõigatakse välja. Harvadel juhtudel, millega kaasnevad ulatuslikud põletikulised muutused neerukoes, tehakse patsiendile nefrektoomia (neeru eemaldamine).

Kuidas ravida neerupõletikku kodus? Neerupõletike kordumise ennetamisel on oluline joogirežiim (1,2–1,5 liitrit päevas) ja taimsete ravimite kasutamine, mis parandavad uriini läbimist ja taastavad tuubulite funktsiooni. Kanefronit on soovitatav võtta iga päev 10 päeva. Näidatud on ka ema ja võõrasema, nöör, piparmünt, pohla- ja maasikalehed, naistepuna, neeruteed iga kuu 2-3 nädala jooksul. Kombineeritud preparaati Fitolysin ja Kidney tea kasutatakse laialdaselt.

Maitsetaimede kasutamine aktiivsel perioodil ei avalda bakteriuuriale peaaegu mingit mõju, kuid parandab uriini väljavoolu. Kui protsess vaibub, annavad fütopreparaadid ja tasud hea efekti. Neid saab kasutada toetava ravina mitu kuud iseseisvalt või koos keemiaraviga - antibiootikumikuuri ja fütoteraapiaga. Kui antibiootikumravi on vastunäidustusi, siis on fütoteraapia juhtiv. Taimseid ravimeid soovitatakse urolitiaasi ennetavaks raviks, et parandada neerude ja kuseteede seisundit ning kiirendada väikeste kivide läbipääsu. Soovitatav on Cyston - taimne preparaat, mis sisaldab 14 ürti, sealhulgas hullemat, ja muumia pulbrit. Sellel on diureetikum, spasmolüütikum, antimikroobne toime, lahustatakse kive ja kõrvaldatakse põletik. Ravim vähendab oksaalhappe, kaltsiumi, hüdroksüproliini kontsentratsiooni, mis aitavad kaasa kivide moodustumisele.

Teiselt poolt suurendab see naatriumi, magneesiumi ja kaaliumi taset, mis pärsivad kivide moodustumise protsessi. Ravim demineraliseerib kive järk-järgult ja takistab nende edasist kasvu. Soodustab kusihappe, oksalaadi ja fosfaatsoolade elimineerimist, kuna see stimuleerib urineerimise sagedust ja lõdvestab erituselundite lihaseid. Litolüütiline toime ei sõltu uriini pH-st. On bakteritsiidse toimega.

Neerupõletiku ravi rahvapäraste ravimitega

Ravi rahvapäraste ravimitega kasutatakse kõige sagedamini püelonefriidi korral. Kui on vaja kasutada ürte, peate arvestama ravimtaimede toimega:

  • diureetilist toimet omavad põldkorte, kadakas, petersell, kaselehed;
  • põletikuvastane toime väljendub karulauku, pohla ja pirni lehtedena;
  • antiseptilist toimet täheldatakse kummelil ja poolpõrandal rohul;
  • litolüütiline toime (lahustab väikesi kive) avaldub hullemates värvainetes, kibuvitsamarjades, neerutees, rukkililles, kõrvenõgeses;
  • kõrvenõgesel täheldatud hemostaatiline toime.

Maitsetaimi soovitatakse sageli: maasikalehed 1 osa, nõgese- ja kaselehed 2 osa, linaseemned 5 osa. Valmistage infusioon ja võtke päeva jooksul 2 klaasi. Võite võtta ka järgmise kollektsiooni: võrdsetes osades võtke kaselehed, karulauk, maisikolonnid ja lagritsajuur. Puljong võetakse 1/3 tassi 3-4 korda päevas.

Glomerulonefriidi ja tubulointerstitiaalse neeruhaiguse korral tuleb ravimtaimi kasutada ettevaatusega, kuna mõned neist võivad olla nefrotoksilised. Nende haiguste korral on taimede diureetiline toime oluline, kuna patsientidel on kehas vedelikupeetus. Suurim diureetiline aktiivsus on: põld-korte, ortosifoon, spargli risoom, kadakaviljad, kasepungad. Kombineeritult suurendavad need taimed oma toimet. Taimede hüpotensiivset toimet saab kasutada rõhu suurendamisel. Hüpertensiivne toime on suurem taimedel, millel on samaaegselt diureetikum, vasodilataator ja spasmolüütiline toime.

Selliste taimede hulgas on pohlalehed, korte, saialill, mättajalg, piparmünt, ortosifoonivõrsed, emasort, tilliseemned. Ravimtaimede kasutamisel tuleb meeles pidada, et fütoteraapia on vastunäidustatud neerukoolikute, allergiliste reaktsioonide, raske turse ja kõrge vererõhu korral, kui peate võtma ravimeid. Ravimtaimede väljakirjutamisel tuleb kokku leppida raviarstiga.



Järgmine Artikkel
Lima uriinianalüüsis