Pärilik nefropaatia, mujal klassifitseerimata (N07)


[alamrubriikide kohta vaata kirjeldusi N00-N08]

Välja arvatud:

  • Alport sündroom (Q87,8)
  • pärilik amüloidnefropaatia (E85.0)
  • põlvekedra küünte (puudumine) (alaareng) sündroom (Q87.2)
  • pärilik neuropaatiata perekondlik amüloidoos (E85.0)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgitusi või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Lisakood topeltkodeerimissüsteemis sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Düsmetaboolse nefropaatia areng lapsepõlves

Düsmetaboolne nefropaatia on neeruhaigus, mida iseloomustavad elundi struktuursed ja funktsionaalsed muutused. Patoloogia arengu peamine põhjus on metaboolsete protsesside rikkumine. Haigus kulgeb paljude sümptomitega, mida saab kõrvaldada ravimite, dieedi, taimse ravimiga.

Düsmetaboolne nefropaatia ja selle tunnused

Laste ja täiskasvanute metaboolsel nefropaatial on ICD-10 kood N16.3. Seda haigust iseloomustab soolade (uraatide, oksalaatide, fosfaatide) taseme tõus uriinis, mis põhjustab neerustruktuuride kahjustusi.

Põhjused ja provotseerivad tegurid

Kirjeldatud anomaalia tekkimise tingimused hõlmavad tervet rida eeltingimusi. Pediaatrias on juhtumeid, kui lapseea haigus areneb järgmiste patoloogiliste seisundite taustal:

  • nakkuse tungimine kuseteedesse;
  • ainevahetusprotsesside rikkumine kehas seoses selliste hapete nagu uriin ja oblikhape, samuti fosfaat, kaltsiumiühendid;
  • endokriinsete haiguste samaaegne areng;
  • seisvad protsessid kuseteedes;
  • vähk;
  • seedetrakti patoloogia;
  • helmintilised invasioonid;
  • ravi teatud ravimitega, sealhulgas kiiritusravi.

Laste düsmetaboolne metaboolne nefropaatia, nimelt oksalatuuria, on seotud järgmiste eeltingimustega:

  • toidust tulev oksalaatide mahu suurenemine kehas;
  • mõnede ensüümide pärilik defekt;
  • läbinud soolestiku operatsiooni;
  • põletikuline soolehaigus;
  • haavandiline jämesoolepõletik;
  • Crohni tõbi, C-vitamiini liig organismis;
  • organismi ebapiisav vitamiin B6 sisaldus.

Lapse uraatide nefropaatia areneb sageli järgmistel põhjustel:

  • lihatoodete kuritarvitamine;
  • pärilik eelsoodumus haigusele;
  • diureetikumide pikaajaline kasutamine (näiteks võib see olla "Furosemiid");
  • samaaegne keemiaravi.

Nefropaatia arengut lapsel mõjutavad eksogeensed ja endogeensed tegurid. Esimesse rühma kuuluvad:

  • kõrge karedusega joogivesi;
  • elamine kuivas ja kuumas kliimas;
  • D-vitamiini liigne sisaldus kehas ning retinooli, B6 ja PP puudumine;
  • kõrge valgusisaldusega toidu, oblikhappe, puriinide kuritarvitamine;
  • häiritud joomise režiim;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Endogeensete tegurite hulka kuuluvad:

  • Põletikulise haiguse areng paarisorganis või teistes kuseteedes.
  • Neerude või teiste kuseteede kaasasündinud väärarendid.
  • Suurenenud vedeliku kadu organismis, mis toimub näiteks füüsilise tegevuse taustal.
  • Pärilikud ainevahetushäired.
  • Suurenenud sooleseinte läbilaskvus, mis suurendab kaltsiumi ja oksalaadi ühendite imendumist.

Metaboolse nefropaatiaga lapsed kuuluvad riisirühma selliste haiguste esinemise korral nagu püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, urolitiaas.

Patogenees

Keha täidab paljusid kaitsefunktsioone, millest üks on lahustumata soolade kinnihoidmine, mille tagab teatud ainete - kolloidide - toime. Nende sekretsioon toimub torukujuliste epiteelirakkude kaudu. Nende ebapiisava toimimise korral moodustuvad kristallide tüübist soola sademed, mis iseloomustavad haiguse patogeneesi.

Laste düsmetaboolse nefropaatia korral täheldatakse paarisorgani kogumiskanalite, torukeste ja interstitsiumi piirkonnas kristallide sadestumist. Esialgsel etapil areneb mittespetsiifiline põletikuline protsess, mis lõpuks muutub immunokompleksseks põletikuks, kaasates kahjustuse nefronite erinevaid tsoone..

Võttes arvesse neerukahjustuse taset, võib düsmetaboolne haigus esineda mitmel kujul:

  • tubulo-interstitsiaalse nefriidi kujul;
  • äge neerupuudulikkus;
  • kusihappe diatees;
  • urolitiaas;
  • asümptomaatiline.

Haiguse ajalugu ja vastavad vaatlused pediaatrias kinnitavad sekundaarse nefropaatia diagnoosimise kõrget sagedust. Esmane patoloogia on haruldane.

Klassifikatsioon

Õige ravi leidmiseks peate tuginema allpool toodud klassifikatsioonile. Arvestades, milline ainevahetus on kehas häiritud, eristatakse nelja nefropaatia tüüpi:

  • Oksalaat, seotud kaltsiumiühendite ja oblikhappe soolade ainevahetuse häiretega.
  • Uraat, mis on seotud kusihapete, nende kristallide sadestumisega elundisse.
  • Fosfaat, mis on seotud fosfaatühendite metabolismi häiretega.
  • Tsüstiin, seotud metioniini (aminohappe) kristallide sadestumisega.

Erinevat tüüpi nefropaatia ravi nii lastel kui ka täiskasvanutel on erinev. Patoloogiate ravimiseks ei ole üldistatud meetodit.

Haiguse tekkimine

Imikute düsmetaboolse patoloogia kliinilisi sümptomeid esineb harva. Haiguse esimesed ilmingud arenevad alles 5-7 aasta jooksul. Kuni selle ajani kulgeb see varjatud kujul. Koos metaboolse nefropaatiaga tekivad sageli podagra, spondüloos, urolitiaas, diabeet, artropaatia.

Lastel on kalduvus allergilistele reaktsioonidele epidermisel, sellistele patoloogiatele nagu hüpotensioon, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, artralgia, rasvumine. Laps väsib kiiresti, nimmelülis on torkiv valu sündroom, ebamugavustunne urineerimisel, lihasnõrkus, düspepsia.

Nefropaatia sümptomid ja tunnused intensiivistuvad puberteedieas, mille põhjuseks on hormonaalsed muutused.

Tüsistuste oht

Kui hakkate haigust õigeaegselt ravima, võite loota soodsale prognoosile. Pikaajalise patoloogia arenguga võivad tekkida komplikatsioonid:

  • Põletikuline protsess ägeda või kroonilise elundi tassides ja vaagnas (püelonefriit).
  • Põletikuline protsess neerutuubulites (nefriit).
  • Kivitaoliste ladestuste moodustumine elundis (urolitiaas).

Kõige ohtlikumate negatiivsete tagajärgede hulgas on kroonilise neerupuudulikkuse areng..

Diagnostilised meetmed

Kõigepealt peate külastama üldarsti. Nefroloogi ja laste uroloogi konsultatsioonid on kohustuslikud. Tuntud lastearsti Komarovsky sõnul on nefropaatia diagnoosimiseks kõige informatiivsemad meetodid laboratoorsed:

  • Üldine uriinianalüüs: diagnoositakse kristalluuria, proteinuuria, hematuria, silindruria, abakteriaalne leukotsütuuria.
  • Uriini biokeemiline analüüs: diagnoositakse teatud soolade kontsentratsiooni suurenemine.
  • Funktsionaalne uriinianalüüs Netšiporenko, Zimnitski, Addis-Kakovsky järgi.
  • Uriini pH taseme määramine.
  • Mikrofloora uriini bakterioloogiline diagnoos.

Paaritud elundi ultraheli on ette nähtud kristallide - liiva või kivide - tuvastamiseks.

Diferentsiaalanalüüs viiakse läbi akuutse hingamisteede infektsiooni põhjustatud mööduva kristalluuria korral.

Raviprotsessi kirjeldus

Ravisoovitused piirduvad õige toitumise ja joomise režiimi järgimisega, ravimite võtmisega. Ravi tunnused võivad erineda sõltuvalt nefropaatia tüübist (uraat, fosfaat jne).

Ravimid

Ravimeid mis tahes eluaasta lapsele peaks määrama ainult arst. Sellist ravi jälgib spetsialist..

Arvestades nefropaatia tüüpi, võib kasutada järgmisi ravimeid:

  • Oksalaat: "Ksidiphon", "Uroston", "Dimephosphone", kaalium- ja magneesiumisoolad, vitamiinid B6, E, retinool.
  • Uraat: "Kanefron", "Etamiid", "Cistenal", "Cyston", D3-vitamiin.
  • Fosfaat: "Ksidifom", "Alopron", D3-vitamiin.
  • Tsüstiin: "Blemaren", "Cuprenil", "Penitsillamiin", retinool, naatriumvesinikkarbonaat (lahus).

Mis tahes düsmetaboolne nefropaatia nõuab piisavat veekoormust, et vähendada uriini soola hulka. Kusepõie tõhus sundtühjendamine vastavalt erirežiimile - iga 2 tunni järel.

Toitumisreeglid

Erinevad nefropaatiatüübid nõuavad lapsel erinevat dieeti. Näiteks kui kehas on ülekaalus oksalaadid, välistage järgmised toidud:

  • lihapuljong;
  • tarretis;
  • peet ja porgand;
  • hapuoblikas, spinat;
  • sõstrad ja jõhvikad;
  • kakao.

Vastupidi, oksalaatide jaoks on kasulikud kartul, kapsas, kuivatatud aprikoosid ja ploomid, pirnid.

Fosfaat-nefropaatia korral pole olulisi toitumispiiranguid, kuid tasub vähendada:

  • piim ja seda sisaldavad tooted;
  • hapukurk ja suitsutatud liha;
  • maiustused, saiakesed.

Liha, kala, teraviljad, köögiviljad ja hapukusega puuviljad on fosfatuuria korral kasulikud.

Tsüstinoosi diagnoosimisel on vaja vähendada valku sisaldavate toitude tarbimist. Arenenud arengujärgus ei ole dieet efektiivne. Sellisel juhul viiakse läbi elundite siirdamine..

Uraatide korral on sellise toidu dieedist väljajätmine vajalik:

  • liha ja lihapuljong;
  • pähklid ja kaunviljad;
  • maiustused, kuklid;
  • kakao;
  • rasvane, praetud, vürtsikas toit.

Uraatide jaoks on kasulikud piimatooted, teraviljad, köögiviljad ja puuviljad.

Ennetamine ja prognoos

Enamikul juhtudel on düsmetaboolse nefropaatia prognoos lastel ja täiskasvanutel soodne. Kui järgite õiget toitumist, viige läbi ravimiteraapia, saate lühikese aja jooksul saavutada uriini koostise normaliseerimise.

Määratud ravi ei anna alati positiivseid tulemusi. Mõnel juhul, eriti ebapiisava ravi korral, võivad tekkida tüsistused - püelonefriit, neerupuudulikkus jne. Negatiivsete tagajärgede ja haiguse vältimiseks on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • söö korralikult;
  • jälgida joomise režiimi;
  • õigeaegselt tuvastada ja ravida provotseerivaid patoloogiaid;
  • 2 korda aastas kuseteede kontrolluuringute läbimiseks.

Haiguse kordumise vältimiseks määrab arst antimikroobse teraapia kursused uroseptikumide ja fütouroseptikumidega. Igal juhul pannakse laps ambulatooriumi registreerimisele. Mis puudutab armeed, siis teismeline sobib ajateenistusse, kuid ainult sellega kaasnevate komplikatsioonide puudumisel.

Düsmetaboolne nefropaatia lapsel või täiskasvanud patsiendil ei ole lause. Vaatamata soodsale prognoosile ei tohiks te tugineda eneseravile. Mis tahes haigus vajab kvalifitseeritud abi.

Nefropaatia

Üldine informatsioon

Nefropaatiat mõistetakse kui patoloogilist seisundit, kus mõjutab mitte ainult neeru parenhüümi, vaid ka glomerulaarset aparaati. Kirjeldatud muutused mõjutavad negatiivselt elundi funktsionaalset seisundit ja võivad viia erinevate komplikatsioonide tekkeni. Haigust iseloomustab aeglane kulg ja sümptomite puudumine varases staadiumis..

Patoloogia arenedes märgitakse väga spetsiifilist kliinilist pilti. Kõige esimesed haiguse tunnused on janu, liigne väsimus ja tugev nõrkus. Neerude filtreerimisvõime on järk-järgult häiritud. Haigus võib mõjutada igas vanuses inimesi. Dismetaboolset nefropaatiat registreeritakse lastel harva.

Patogenees

Patoloogia arengu mehhanism on sama, hoolimata nefropaatiat ja nefroskleroosi provotseerivate põhjuste mitmekesisusest. Erinevate kahjulike tegurite (düstroofia, hüpoksia, põletik, trauma, autoimmuunsed mõjud) mõjul moodustuvad torukujulises ja glomerulaarses epiteelis destruktiivsed muutused, millele järgneb mõne nefrooni sulgemine üldisest verevarustussüsteemist.

Neerusüsteemi rakkudel puudub võime taastuda ja pärast hävinud rakkude fagotsütoosi moodustub nefroskleroos, mille tagajärjel neerukude asendatakse sidekoega, mis viib neeru tihendamiseni. Ülejäänud glomerulid võtavad kogu koormuse, suurendades filtreerimist ja vereringet, mis viib uriini suhtelise tiheduse vähenemiseni ja selle mahu suurenemiseni. Verevoolu rikkumine põhjustab reniini sünteesi suurenemist, mis vastutab glomerulaarfiltratsiooni eest, mis võib kaasa aidata arteriaalse hüpertensiooni tekkele või süvenemisele.

Kliiniliselt täheldatakse neerupuudulikkuse ilminguid ainult äärmiselt raske nefroskleroosi korral, kui ühe neeru nefronid kaovad 85% või kahe neeru nefronid 70%, mis on seletatav neerukoe kõrge kompenseeriva võimega. Vaja on täielikku funktsionaalset organi puudulikkust ja asendusravi, säilitades 5% rakkudest või vähem.

Klassifikatsioon

On tavaks eristada mitut tüüpi nefropaatiat. Haigestumise juhtpositsioonil on ainevahetushäiretest põhjustatud neeruhaigused: podagra ja diabeetik. Ülejäänud vorme registreeritakse palju harvemini.

Diabeetiline nefropaatia

Patoloogia kujuneb suhkruhaiguse taustal järk-järgult ja seda iseloomustab mõlema neeru samaaegne kahjustus (kood ICB-10: E14.2 täpsustamata neerukahjustusega diabeet). On veel üks nimi - diabeetiline glomeruloskleroos.

Diabeetiline nefropaatia toimub viies etapis:

  • Asümptomaatiline. Seda diagnoositakse ainult spetsialiseeritud eksami läbiviimisel ja testide läbimisel. Kliiniliselt ei avaldu see kuidagi.
  • Esialgsete struktuurimuutuste etapp. Fikseeritakse glomerulaarfiltratsiooni ja neerude vereringe suurenemine. Kliiniliselt kurdavad patsiendid nimmepiirkonna ebamugavust ja valu.
  • Prenefrootiline staadium. Iseloomulik on väike vererõhu tõus, märgitakse filtreerimise ja vereringe normaliseerumist. Mikroalbuminuuria registreeritakse (kuni 300 mg päevas kiirusega 0-30 mg), kuid väljendunud proteinuuria puudub.
  • Nefrootiline staadium. Patsiendil on pidevalt kõrge vererõhk, neerude filtreerimisvõime langus, vereringe häired ja valk registreeritakse uriinis. Paralleelselt täheldatakse hüperkolesteroleemiat ja ESR-i suurenemist. Uurimisel juhitakse tähelepanu näo ja jäsemete tursele..
  • Ureemiline staadium. Neerude filtreerimisvõime olulise rikkumise tõttu on veres kreatiniini ja karbamiidi kogunemine. Peaaegu kõigil juhtudel järgneb neerupuudulikkuse areng diabeetilise nefropaatia ureemilisele staadiumile. Selles etapis registreeritakse väljendunud turse ja hüpertensiivsed kriisid..

Podagra nefropaatia

See vorm esineb 40-60% -l podagraga patsientidest. Podagra nefropaatia korral täheldatakse kusihappe tootmise ülekaalut eritumist, mis aitab kaasa selle kogunemisele veres ja kusihappe soolade - uraatide - moodustumisele. Pruun uriin näitab kusihappe suurt kontsentratsiooni selles. Kliiniliselt avaldub podagra vorm kaebustega igapäevase uriinimahu vähenemise, nimmepiirkonna valu, kõhulihaste pinge, neerukoolikute ja kuseteede häirete kohta. Podagra nefropaatia kiire progresseerumisega on neerukudedes väljendunud deformatsioon.

Iga nefropaatia

See on glomerulite nakkuslik-autoimmuunne kahjustus ja seda tuntakse teise nime all - Bergeri tõbi. Seda patoloogiat iseloomustab sidekoe vohamine neeru glomerulites olevate kapillaaride vahel. Protsess algab paar päeva pärast ülemiste hingamisteede haiguste põdemist. Kliiniliselt avaldub hüpertensioon, palavik, kuseteede häired, nimmepiirkonna valu. Laboratoorses uuringus tuvastatakse uriinis suur hulk valke. Haigus kulgeb retsidiivide ja järkjärgulise üleminekuga neerupuudulikkusele.

Raseduse nefropaatia

Seda peetakse üheks kõige ohtlikumaks toksikoosi tüübiks. Riskirühma kuuluvad naised, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke ja suitsetavad. Kõige sagedamini tuvastatakse patoloogia raseduse teisel poolel ja see võib põhjustada raseduse katkemist. Sellised patsiendid vajavad ööpäevaringses haiglas jälgimist. Raseduse nefropaatia võib põhjustada preeklampsiat, mis on ema ja lapse eluohtlik. Patoloogia avaldub hüpertensiooni, turse ja valgu esinemisega uriinis..

Toksiline nefropaatia

See areneb pärast mürgistust mürgiste ainete ja raskmetallidega, mis mõjutab negatiivselt neerude tööd ja avaldub iseloomulike sümptomitega:

  • alistamatu oksendamine;
  • silmade limaskestade põletik;
  • tursed silmade ümbruses;
  • vere olemasolu uriinis (hematuria);
  • kusepõie voolu osaline ja täielik peatamine (anuuria);
  • peavalu;
  • häired seedetrakti töös;
  • teadvuse kaotus.

Toksiline nefropaatia nõuab erakorralist hospitaliseerimist 24-tunnises haiglas.

Düsmetaboolne nefropaatia (metaboolne nefropaatia)

Kõige sagedamini areneb metaboolne nefropaatia pikaajalise ainevahetushäirega koos kristalluuriaga (liigne sool, mis settib kuseteedesse). Düsmetaboolset vormi leidub peamiselt lastel. Metaboolne nefropaatia jaguneb mitmeks vormiks:

  • Uraatide nefropaatia. Sageli on uraatide vorm asümptomaatiline.
  • Oksalaatnefropaatia.
  • Tsüstiini nefropaatia.
  • Kaltsiumoksalaadi nefropaatia.
  • Segatud (oksalaat-uraat või fosfaat-uraat) nefropaatia.

Metaboolne vorm avaldub peamiselt sügeluse, uriini hägustumise, turse, hüpotensiooni ja enureesi kujul. Düsmetaboolse nefropaatia kood vastavalt ICB-10: N16.3 Tubulointerstitiaalne neerukahjustus ainevahetushäirete korral.

Müeloomi nefropaatia

Hulgimüeloom onkoloogiline haigus, mis pärsib hematopoeesi protsesse ja soodustab luusüsteemi ja elundeid hävitavate valkude tootmist. Haiguse taustal moodustub järk-järgult neerupuudulikkus koos elundite järkjärgulise vähenemisega. Patoloogiline protsess võib põhjustada nefronekroosi - neerutuubulites koe surma.

Isheemiline nefropaatia

See areneb elundi vähenenud verevarustuse taustal. Haigus on tüüpiline eakatele. Ülekaalulisuse, suhkruhaiguse ja ateroskleroosiga isikud on altid patoloogiale. Isheemilise nefropaatia kõige levinum põhjus on veresoonte blokeerimine aterosklerootiliste naastude abil, mis viib isheemia ja sellele järgneva koe nekroosini. Esialgsel etapil võib haigus olla asümptomaatiline, kuid aja jooksul muutub patsient ärrituvaks, teda külastavad enesetapumõtted. On turse, väsimus, ammoniaagi lõhn suust, nahal lööbed. Seedetrakti kompenseeriva kahjustusega võivad esineda väljaheidete häired ja iiveldus.

Nefropaatia haruldased vormid

  • Refluksnefropaatia. See areneb vesikoureteraalse refluksi taustal, kui põie sisu saadetakse tagasi kusejuhasse. Patoloogia moodustub neerukoe jämeda armistumise tagajärjel. Väikelastel diagnoositakse seda 40% juhtudest.
  • Paraneoplastiline nefropaatia. Glomerulaarset aparatuuri mõjutab keha onkoloogiline protsess. Kliiniliselt esinevad palavik, tursed, raskused ja valud alaseljas, artralgia, suukuivus ja kehakaalu muutused.
  • Pärilik nefropaatia. Areneb geenimutatsioonide tõttu ja eelsoodumusega neerusüsteemi haigustele.
  • Perekondlik nefropaatia. Neerukude kahjustus diagnoositakse korraga mitmel pereliikmel. Perekonnavorm erineb pärilikust.
  • Alkohoolne nefropaatia. See areneb pikaajalise alkoholimürgistuse korral, kui etanool hävitab neerud, kõhunääre, seedetrakti ja maksa. Alkohoolne nefropaatia võib varjatud kujul olla pikka aega asümptomaatiline.
  • Membraanne nefropaatia. Patoloogia ei ole põletikuline. Selle nefropaatia vormi tunnuseks on seinte paksenemine glomerulite kapillaarides, mis mõjutab negatiivselt filtreerimist ja vereringet. Pikaajalisel kulgemisel võib membraanse nefropaatiaga kaasneda düslipideemia ja tromboos..
  • Ravimite nefropaatia. See areneb teatud ravimite kasutamisel: diureetikumid; antibiootikumid (fluorokinoloonid, tsefalosporiinid); antihüpertensiivsed ravimid; MSPVA-d (Nimesil jne).
  • Hüpertensiivne nefropaatia. See areneb hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Kõige olulisem sümptom on peavalu. Harvemini muretsevad alaseljavalud, limaskestade kuivus, sagedane tung urineerida. Hüpertensiivset nefropaatiat iseloomustab konkreetne ammoniaagilõhn patsiendi suust.
  • Kaaliumi peenise nefropaatia. Pikaajaline hüpokaleemia põhjustab neerude torukeste rakkude hävitamist, mis põhjustab uriini leelistamist. Patsiendid kurdavad suurenenud urineerimist (polüuuria), proteinuuria, polüdipsia ja hüpertensiooni.
  • Endeemiline nefropaatia. Sellesse rühma kuuluvad kõik määratlemata päritoluga nefropaatiad, mis on registreeritud Balkani poolsaare endeemilistes piirkondades elavatel isikutel. Patsientidel on naha kahvatus, vasevärvilised peopesad, sage urineerimine ja hüpertensioon.
  • Kontrastist põhjustatud nefropaatia. See areneb pärast selliste riistvarauuringute läbiviimist nagu CT ja MRI koos kontrastainete kasutamisega. Patoloogia areneb 1-3 päeva pärast kontrastaine manustamist. Kontrastist tingitud vorm avaldub söögiisu kaotuse, unisuse, oliguuria, näo turse.

Põhjused

  • keha mürgistus raskmetallide sooladega;
  • ainevahetushäired (podagra, suhkurtõbi);
  • teatud ravimite (analgeetikumid, põletikuvastased, krambivastased) pikaajaline kasutamine;
  • raseduse periood;
  • periood pärast kokkupuudet kiirgusega;
  • kuseteede ja neerude süsteemi ebanormaalne areng;
  • majapidamises või tööstuses esinev joove, mürgistus;
  • healoomulise või pahaloomulise iseloomuga ekstrarenaalsete kasvajate esinemine.

Neeru nefropaatia sümptomid

Esialgsel etapil ei pruugi haigus ennast kuidagi avaldada. Järk-järgult pööravad patsiendid tähelepanu esimestele sümptomitele:

  • letargia ja väsimus;
  • pidev janu tunne;
  • tugev peavalu;
  • valulikkus nimmepiirkonnas neerude asukoha projektsioonis.

Tulevikus lisatakse spetsiifilised sümptomid:

  • vererõhu tõus;
  • näo ja jäsemete turse;
  • valgu diagnoosimine uriinis märkimisväärsetes kogustes.

Nakkusliku päritoluga neerude nefropaatia on kliiniliselt mõnevõrra erinev. Näiteks püelonefriidi omandatud vormi korral on märkimisväärne higistamine, külmavärinad, palavik, halb enesetunne, iiveldus, lihasvalu jne..

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetilist vormi peetakse aeglaselt progresseeruvaks haiguseks ja selle kliinilised sümptomid sõltuvad suuresti patoloogilise protsessi staadiumist. On tavaks eristada mikroalbuminuuria, proteinuuria etappe. Lõppfaas on kroonilise neerupuudulikkuse areng.

Pikka aega kulgeb diabeetiline nefropaatia ilma igasuguste ilminguteta. Esialgsel etapil võib esineda neeru glomerulite hüperfunktsionaalne hüpertroofia, suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja suurenenud neerude verevool.

Mitu aastat pärast suhkruhaiguse tekkimist ilmnevad esimesed struktuurimuutused neerude glomerulaarses aparaadis. Samal ajal jääb albumiini eritumine uriiniga normaalsele tasemele (alla 30 mg päevas) ja glomerulaarfiltratsiooni maht jääb suureks..

Umbes 5 aasta pärast registreeritakse püsiv mikroalbuminuuria. Vererõhk tõuseb, eriti füüsilise koormuse korral. Patsiendid märgivad heaolu olulist halvenemist juba haiguse hilises staadiumis.

1. tüüpi suhkurtõve korral areneb kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropaatia 15-20 aasta pärast ja see avaldub püsiva proteinuuria korral, mille valgusisaldus uriinis on üle 300 mg päevas. Sellised näitajad näitavad kahjustava protsessi pöördumatust. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja neerude verevool vähenevad ning arteriaalset hüpertensiooni muutub raskesti kontrollitavaks. Patsientidel diagnoositakse nefrootiline sündroom, mis avaldub õõnes- ja perifeerses turses, düslipideemias ja hüpoalbuminuurias. Vere uurea ja kreatiniini tase võib olla normaalne või veidi suurenenud.

Lõppfaasis registreeritakse neerude kontsentratsiooni ja filtreerimisvõime järsk langus:

  • aneemia areng;
  • tohutu proteinuuria;
  • suurenenud kreatiniin ja karbamiid;
  • vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
  • tugev turse.

Just selles etapis väheneb oluliselt glükosuuria, hüperglükeemia ja endogeense insuliini eritumine uriiniga. Samuti väheneb vajadus eksogeense insuliini järele. Patsientidel progresseerub nefrootiline sündroom, täheldatakse ureemiat, tekivad düspeptilised häired. Raske kroonilise neerupuudulikkuse korral mürgitatakse keha ainevahetusproduktide toimel ja see mõjutab kõiki süsteeme ja elundeid.

Analüüsid ja diagnostika

Tavaliselt pöörduvad nad selliste sümptomitega nagu liigne väsimus ja pidev janu, esmalt perearsti poole. Pärast esmast uurimist ja kaebuste kuulamist suunatakse patsient kitsasse spetsialisti, kes tegeleb neerupatoloogia diagnoosimisega: uroloog või nefroloog (äärmuslikel juhtudel kirurg).

Õige diagnoosi ja piisava ravi määramiseks viiakse läbi spetsiaalne uuring, mis hõlmab mitmeid protseduure. Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikad võimaldavad lisaks nefropaatia diagnoosimisele ka selle esinemise põhjuste väljaselgitamist.

Laboratoorsed testid

  • üldine vereanalüüs (võimaldab teil tuvastada põletikulist protsessi kehas);
  • uriini üldanalüüs;
  • vere ja uriini biokeemiline analüüs;
  • Roberti test;
  • test Zimnitski järgi.

Instrumentaalne diagnostika

Spetsiaalne riistvarauuring võimaldab välja selgitada nefropaatia arengu põhjuse.

  • Neerude ultraheli. Valutu ja ohutu meetod neerude seisundi uurimiseks. On kahte tüüpi: Doppleri ultraheli (USDG) - hindab neerude vereringesüsteemi seisundit; ultraheliuuring - diagnoositakse kasvaja moodustiste ja kivide olemasolu neerukoes.
  • Neerude kompuutertomograafia. Põhjaliku skaneerimisega saab tuvastada neoplasmid, neerukivid, hematoomid ja tromboosid. Tomograafia võimaldab teil teha üksikasjaliku ja mahulise pildi neerust ja fikseerida vähimatki patoloogiat, mistõttu kasutatakse CT-d, kui elundi ultraheliuuringu efektiivsus on ebapiisav. CT peamine eelis röntgeni ja ultraheli ees on võime eristada healoomulisi ja pahaloomulisi kasvajaid..
  • Ekskretoorne urograafia. Diagnostiline protseduur viiakse läbi spetsiaalse radiopaakse aine abil, mis süstitakse kehasse ja eritub neerude kaudu. Radiograafiline uuring võimaldab teil hinnata kuseteede läbilaskvust, eritussüsteemi aktiivsust ja määrata elundi filtreerimisvõime.

Ravi ja ravimid

Nefropaatia ravi algab alles pärast täpset diagnoosi. Ravi on suunatud neerusüsteemi kahjustust põhjustanud patoloogia kõrvaldamisele.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Esialgsel etapil piisab piisava veresuhkru taseme säilitamisest, spetsiaalsete ravimite võtmine pole vajalik. Diabeetilise nefropaatia raviskeem sisaldab selliseid ravimeid nagu:

  • fibraadid (tsiprofibraat, fenofibraat);
  • statiinid (pitavastatiin, rosuvastatiin);
  • nefroprotektiivsed ained, mis aeglustavad valgu eritumist neerude kaudu (sulodeksiid);
  • ravimid, mis taastavad vee ja elektrolüütide tasakaalu (povidoon, naatriumvesinikkarbonaat, kaltsiumglükonaat, aktiivsüsi).

Vererõhu kontrollimiseks ja neerusüsteemi kahjustuste piiramiseks määratakse AKE inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid (Lisinopriil, Perindopriil, Ramipriil).

Toksilise nefropaatia ravi

Teraapia põhivaldkond on võõrutus. Kõigepealt on vaja organismist eemaldada mürgised ained õrnal režiimil, neerusid vigastamata. Soovitatavad tehnikad:

  • plasmaferees (vere puhastamine plasma eraldamisega);
  • hemosorptsioon (vere puhastamine filtreerimisseadme abil);
  • hemofiltratsioon;
  • hemodialüüs;
  • maoloputus, soolte puhastamine.

Mõnel juhul on vereülekanne näidustatud nefropaatia korral. Pärast keha puhastamist toksiinidest ja õhetust määratakse krambivastane sündroom, ureemiline kooma, hüpertensiivne kriis ja kopsuturse kõrvaldamiseks šokivastane ravi..

Toksilise nefropaatia jaoks välja kirjutatud ravimid:

  • diureetikumid;
  • C-vitamiin, glükoos;
  • hormonaalsed ained;
  • sorbendid;
  • insuliin;
  • rikkalik aluseline jook;
  • kaltsiumipreparaadid elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu taastamiseks;
  • antihistamiinikumid.

Kuidas ravida Iga nefropaatiat

Peamine suund Bergeri tõve ravis on dieedist kinnipidamine, mille puhul on keelatud kasutada gluteeni sisaldavaid toite (nisupuder, manna, saiakesed, maiustused, pasta). Tarbimiseks on lubatud riis ja tatrapuder, samuti maisijahu. Poest ostetud lihatooted ja munad on keelatud. Kalaõli soovitatakse tarbida muidugi. Lisaks dieedist kinnipidamisele soovitatakse patsiendil võtta ka ravimeid:

  • AKE inhibiitorid (Enalapriil, Captopril);
  • glükokortikosteroidid (prednisoloon, metüülprednisoloon);
  • kasvajavastased tsütostaatikumid (Cloqueran, Endoscan);
  • antibiootikumid (penitsilliin, erütromütsiin).

Podagra nefropaatia ravi

Podagra nefropaatiast leitud neerukivid tuleb eemaldada. Patsiendi ravi on sarnane ägeda neerupuudulikkuse raviga. Näidatakse rohket joomist ja piisavat kehalist aktiivsust. Narkoteraapia on suunatud soolade lahustamisele ja eemaldamisele kehast, samuti valu ja põletikuliste protsesside peatamisele.

Nefropaatia podagra tõttu välja kirjutatud ravimid:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (ibuprofeen, indometatsiin);
  • glükokortikosteroidid (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse korral);
  • urikosuurilised ained kivide moodustumise pärssimiseks (bensbromaroon, probenetsiid);
  • ravimid, mis korrigeerivad elektrolüütide tasakaalu (Blemaren, Magurlit);
  • taimsed diureetikumid (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • podagravastased ravimid (kolhitsiin).

Infektsioosse komponendiga nefropaatia korral ei ole ravimeid ette nähtud, kuna patsiendi heaolu võib halveneda.

Sellistele patsientidele soovitatakse ka füsioteraapia protseduure:

  • magnetoteraapia;
  • fototeraapia;
  • Spaahooldus.

Raseduse nefropaatia ravi

See naiste kategooria nõuab pidevat jälgimist. Neerupatoloogia avastamisel saadetakse rase naine ööpäevaringsesse haiglasse. Ravimid, mis on ette nähtud rasedate naiste nefropaatiaks:

  • rahustid (Sibazon, Valeria tinktuur);
  • antihistamiinikumid (Suprastin, difenhüdramiin);
  • spasmolüütikumid (No-shpa, Dibazol);
  • vasodilataatorid (Apressin);
  • taimsed diureetikumid (Fitolizin, Kanefron);
  • vitamiinikompleksid (Elevit, AlfaVit);
  • immunostimulaatorid (Immunal).

Igasuguse nefropaatia ravi üldised suunad on voodirežiimi järgimine, spetsiaalne dieettoit ning vitamiinikomplekside ja ravimite tarbimine. Vajadusel võib välja kirjutada hemodialüüsi ja kriitilistel juhtudel neeru siirdamise.

Menetlused ja toimingud

Neeru biopsia on minimaalselt invasiivne, ülitäpne meetod, mis põhineb neerukoe biomaterjali kogumisel, sisestades nõela otse elundi enda sisse. See meetod võimaldab teil diagnoosi täpsustada ja prognoosi hinnata. Biopsia viiakse läbi röntgen-, ultraheli- või kompuutertomograafia kontrolli all, mis vähendab oluliselt neerusüsteemi trauma riski.

Laste nefropaatia

Laste düsmetaboolne nefropaatia areneb ainevahetushäirete tagajärjel lapse kehas. Laste metaboolne nefropaatia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmane vorm on tingitud pärilikest teguritest. Iseloomustab progresseeruv kulg, neerupuudulikkuse kiire moodustumine ja urolitiaasi areng. Primaarne metaboolne nefropaatia on haruldane.

Düsmetaboolse nefropaatia sekundaarne vorm on seotud teatud ainete sissevõtmisega lapse kehasse, mis mõjutavad ainevahetust ja põhjustavad elundite ja süsteemide düsfunktsionaalseid häireid..

Laste oksaluriale on iseloomulik kaltsiumoksalaadi suurenenud sisaldus, mis eritub neerude kaudu kristallidena. Oksaluria jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Ravi nõuab integreeritud lähenemist. Lastele määratakse spetsiaalne dieet, mis on ravi aluseks. Oksaluria nõuab enterosorbentide, probiootikumide, membraanistabilisaatorite, antioksüdantide ja Xidiphoni määramist.

Dieet nefropaatia korral

Dieet neeruhaiguste korral

  • Efektiivsus: terapeutiline toime 10 päeva pärast
  • Tingimused: 1 kuu või rohkem
  • Toidukaupade maksumus: 1250-1350 rubla nädalas

Toitumispiirangud nefropaatia algstaadiumis on minimaalsed ja on rohkem suunatud ennetamisele. Arenenud juhtudel on toitumine oma olemuselt terapeutiline. Korralikult valitud dieet võimaldab teil normaliseerida vee ja soola tasakaalu patsiendi kehas. Spetsiaalselt valitud tooted normaliseerivad kuseteede tööd, võimaldades teil vabaneda tursetest, kuna nefropaatia peamine ilming stabiliseerib vererõhku ja peatab keha mürgistuse.

Tagajärjed ja tüsistused

Nefropaatia ise on eelmise patoloogia komplikatsioon. Kuid selle edenedes võib see põhjustada ohtlikke ja eluohtlikke seisundeid. Nefropaatia nõuab kohest ravi ja selle põhjuse kõrvaldamist..

Neerupuudulikkuse korral on kahjustatud kõik neerusüsteemi funktsioonid. Kannatab lämmastiku ja vee-elektrolüütide tasakaal, mis viib kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi ja naatriumi taseme muutumiseni organismis. Tursed, astsiit, tromboos arenevad järk-järgult, ilmnevad südameprobleemid, moodustuvad vaimsed häired. Neerupuudulikkus võib lõppeda surmaga. Nakkusliku komponendi kinnitumisel tekib tsüstiit, püelonefriit, glomerulonefriit ja glomeruloskleroos. Nefropaatia võib põhjustada arütmiaid, aneemiat ja urolitiaasi. Neerude kahjustuse kõige raskem komplikatsioon on surm.

Prognoos

Kui patoloogia avastatakse varajases staadiumis, peetakse nefropaatia prognoosi soodsaks. Vastasel juhul peetakse prognoosi halvaks..

Eneseravimine on vastuvõetamatu. Piisava ravi puudumisel areneb püelonefriit ja halvimal juhul võib see lõppeda surmaga. Nefropaatia reageerib ravile hästi, kui pöörate sümptomitele õigeaegselt tähelepanu ja pöördute uroloogi või nefroloogi poole.

Allikate loetelu

  • Šestakova M.V. "Diabeetiline nefropaatia: surmaga lõppev või välditav komplikatsioon?", Artikkel rinnavähi ajakirjas №24 alates 18.12.2001
  • Ritz E. "Aneemia ja diabeetiline nefropaatia", rinnavähk nr 11 alates 03.06.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. “Müokard. Nephron. Pilk läbi arteriaalse hüpertensiooni evolutsiooni prisma ", rinnavähk №11 alates 29.05.2008

Haridus: lõpetanud Baškiiri Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2011. aastal sai ta diplomi ja tunnistuse erialal "Teraapia". 2012. aastal sai ta 2 tunnistust ja diplomit erialal "Funktsionaalne diagnostika" ja "Kardioloogia". 2013. aastal läbis ta kursused teemal "otorinolarüngoloogia aktuaalsed probleemid teraapias". 2014. aastal läbis ta täienduskursused erialal "Kliiniline ehhokardiograafia" ja kursused erialal "Meditsiiniline rehabilitatsioon". 2017. aastal läbis ta täiendkoolituskursused erialal "Vaskulaarne ultraheli".

Töökogemus: Aastatel 2011–2014 töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 terapeudi ja kardioloogina. Alates 2014. aastast töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 kardioloogi ja funktsionaalse diagnostika arstina. Alates 2016. aastast töötab ta Ufa polikliinikus nr 50 kardioloogina. Venemaa kardioloogide seltsi liige.

Düsmetaboolse nefropaatia tekkimine lastel: ravi ja tüsistused

Neerud on inimkeha vedelike filter.

Paljude tegurite tõttu esinevad nende elundite haigused.

Patoloogia mõjutab neerude epiteeli ja seetõttu kogunevad elundisse kusihappe ja oblikhappe soolad.

Need protsessid põhjustavad düsmetaboolse nefropaatia haigust..

Põhiteave ja kood mkb-10 jaoks

Patoloogia on haiguste kompleks. Teatavate ainete akumuleerumist neerude epiteelis täheldatakse ainevahetushäirete tagajärjel.

Soolade ja muude ainete sadestumise ilmnemise põhjused. Seda peetakse oluliseks teguriks, mis soodustab haiguse arengut kahte tüüpi:

  1. Pärilikud haigused, millel on progresseeruv kulg. Patoloogiad arenevad varakult ja hõlmavad urolitiaasi ja neerupuudulikkust kroonilises vormis.
  2. Need tekivad ainete tarbimise suurenemise tõttu ja ainevahetus on häiritud teiste organite kahjustuste tõttu.

Düsmetaboolse nefropaatia korral on kümnenda versiooni rahvusvahelise haiguste klassifikaatori koodil number 16,3

Haiguste statistika

Patoloogia avaldub järgmiste tegurite tõttu:

  • metaboolsed kaltsiumiprotsessid 70–90% -l juhtudest lastel ja täiskasvanutel;
  • oblikhappe ja kusihappe soolade liig 85–90% oksaluria juhtudest;
  • kaltsiumfosfaadi liig on täheldatud 3% kuni 10% patsientidest.

Haiguse ilming vastsündinutel sõltub pärilikest kõrvalekalletest.

Levinumad esinemise põhjused

Patoloogia välimus ilmneb keha ainevahetuse vähenemise tõttu. Lisaks on haiguse põhjuseks urogenitaalsüsteemi põletikulised protsessid..

Endokriinsete patoloogiate ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab nefropaatiat. Teisi elundihaigusi seostatakse mõnikord arenguteguriga. See hõlmab seedetrakti töö häireid..

Kui seda on varem ravitud kiiritusraviga, tekib haigus vähi tagajärjel.

Kui inimene sööb valesti ja tal pole konkreetset dieeti, kogunevad oksalaadid ja uraadid organismi. Nende suurenenud kontsentratsioon põhjustab neerufunktsiooni häireid..

Laste etioloogia

Laste haigus võib avalduda kaasasündinud patoloogiana. Selle põhjuseks on hiline toksikoos ja loote hüpoksia..

Lisaks tekib haigus, mis avaldub organismi ainevahetusprotsesside pärilike häirete tagajärjel.

Sõltuvalt neerukahjustuse tüübist ilmneb haigus järgmistel põhjustel:

  • kaltsiumi ja oksalaatide metabolism on häiritud;
  • kehas väheneb A-, B6- ja E-rühma vitamiinide kogus;
  • magneesiumi ja kaaliumi napib;
  • suureneb D-vitamiini kontsentratsiooni hulk.

Need tegurid põhjustavad oksalaadi düsmetaboolset nefropaatiat. Esitatud põhjuste päritolu on seotud järgmiste patoloogiatega:

  • Crohni tõbi;
  • enteriit;
  • koliit;
  • krooniline pankreatiit;
  • sapiteede düskineesia;
  • suhkurtõbi;
  • püelonefriit.

Muudel juhtudel esineb nefropaatia haigus järgmistel põhjustel:

  • krooniline kuseteede infektsioon;
  • hüperparatüreoidism;
  • kesknärvisüsteemi haigused.

Laste haiguse algust seostatakse püelonefriidiga. Tekib ainete liigne kogunemine koos teiste elementide puudumisega kehas.

Mis on täiskasvanutel esinemise põhjus?

Täiskasvanud haigestuvad patoloogiasse järgmistel põhjustel:

  • tasakaalustamata toitumisest tingitud ainevahetushäired;
  • ioonkiirgusest tingitud mõju avaldumine;
  • joogivesi ja kõrge kaltsiumisisaldusega vedelikud;
  • kilpnäärme töö ja patoloogia rikkumine;
  • siseorganite haigused, mis on kroonilised.

See puudutab liha pidevat tarbimist. Soolestikul ja maol pole aega liigsete mineraalide sadestuste eemaldamiseks. Seejärel ladestuvad ained kudedesse ja muudesse elunditesse..

Klassifikatsioon ja tüübid

Haigust on palju. Need sisaldavad:

  1. Kaltsiumoksalaadi nefropaatia - võib avalduda lapsepõlves. Esinemine on tingitud kaltsiumi ja oblikhappe metabolismi rikkumisest.
  2. Oksalaat sort - avaldub igas vanuses, mõnikord esineb vahetult pärast sündi. Enamasti täheldatakse seda lastel alates 7. eluaastast. Saadud kristallid tuvastatakse uriiniga analüüsi teel. Viskoosset uriini peetakse eristavaks tunnuseks. Ägenemine tekib puberteediea tõttu alates 13. eluaastast.
  3. Fosfaat - avaldub fosfaatide ja kaltsiumi metabolismi häirete tagajärjel.
  4. Kusihape - päeva jooksul toodab keha 10 ml kusihapet. Osa ainest satub soolestikku ja toimub mikroorganismide poolt neutraliseerimise protsess. Ülejäänud uriin puhastatakse neerudest ja tagastatakse. Elundisse ladestuvad kristallid ja moodustuvad kivid.
  5. Tsüstiinne vorm - esineb tsüstiini sisalduse suurenemine uriinis. Aine kogunemine toimub päriliku kõrvalekalde tõttu. Kristallide sadestumist ei täheldata mitte ainult neerudes, vaid ka maksas, põrnas, närvide ja lihaste kudedes. Aja jooksul täheldatakse kivide esinemist ja põletikuliste protsesside ilmnemist elundites.

Esitatud patoloogia klassifikatsioonide sümptomid on lastel ja täiskasvanutel erinevad..

Manifestatsiooni sümptomid

Düsmetaboolne nefropaatia arengu varases staadiumis ei avaldu nähtavate sümptomitena. Lisaks erinevad märgid lastel ja täiskasvanutel.

Märgid lastel

Laste sümptomid on järgmised:

  • uriini konsistents;
  • kõrge või madal vererõhk;
  • silmalaugude turse;
  • liigne higistamine;
  • kõhuvalu;
  • püsiv janu või suukuivus;
  • pole isu;
  • peavalud;
  • beebi nahk on kuiv.

Patoloogia eripära peetakse paksu uriini sekretsiooniks. Võib täheldada kristallide moodustumist. Paljudel lastel on kõrge vererõhk.

Hommikul võib lapsel tekkida silmalaugude turse. Siis läheb see märk alajäsemetele, sõrmedele, kätele ja jalgadele..

Mõnel lapsel on see haigus sünnist saati. Sümptomid ei ilmu ja nefropaatia on suurema osa elust varjatud. Peredes leitakse artropaatia, padagra, spondüloosi, urolitiaasi ja suhkurtõvega patsiente.

Täiskasvanutel

Täiskasvanud kannatavad ainevahetushäirete all ja soolade ladestumine neerudesse muutub haiguse ilminguks. Kristallidest moodustuvad kivid ja liiv, blokeerides seeläbi kusejuha.

Kui eraldumisprotsess toimub, hakkavad nad kude kriimustama. See põhjustab valu. Düsmetaboolse nefropaatia peamised sümptomid täiskasvanutel on:

  • düsuuria;
  • valu peas ja liigestes;
  • sagedane madal vererõhk;
  • valu sündroom alaselja koputamisel;
  • pole isu;
  • naha koorimine;
  • püsiv higistamine;
  • kusepidamatus;
  • kõhukinnisus.

Erinevalt lastest on täiskasvanutel madal vererõhk.

Kelle poole diagnostika saamiseks pöörduda?

Kui leitakse haiguse sümptomeid, on vaja diagnoosi otsida spetsialistilt. Laste jaoks viib uuringu läbi laste uroloog või nefroloog.

Seejärel saadetakse ta düsmetaboolse nefropaatia diagnoosi kinnitamiseks uurima uriini antikristalli moodustavat võimet. Lõplik diagnoos on neerude ultraheliuuring..

Teraapiad

Haigus ei ole ohtlik, kuid see tekitab ebamugavusi. Seetõttu peate järgima arsti soovitusi. Düsmetaboolse nefropaatia ravimisel lastel ja täiskasvanutel on oma eripära. Ravi määramisel on otsustavaks teguriks patoloogia tüüp.

Laste ravi

Kui lapsel on oksaluria, siis on ette nähtud sagedane vedeliku tarbimine. Soolade sadestumisega neerudesse on vaja juua vähemalt 1,5 liitrit vett päevas. Öösel antakse lapsele vett.

Selleks on mineraalvesi parim vahend. Võite anda lapsele kompotti, jõhvikamahla. Taimeteel on positiivne mõju.

Terapeutiline dieet koosneb toitudest, mis ei moodusta oblikhappe sooli. Raviarst määrab B6-, A- ja E-rühma vitamiinide kasutamise. Ravimid, mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.

Välja kirjutatakse ravimid, mis vähendavad uraatide tootmist. Eksperdid pööravad tähelepanu vitamiinide komplekside kasutamisele.

Täiskasvanute viisid

Täiskasvanute patoloogia raviks kasutatakse terapeutilist dieeti. Dieedist tuleb välistada köögiviljade, ürtide, marjade ja kakaoubade kasutamine..

Sõltuvalt haiguse tüübist määratakse vedeliku päevane kogus. Üldiselt soovitatakse juua palju vedelikke. Seda soovitatakse, et põis saaks enne magamaminekut täita..

Dieedi ajal võite süüa kartulit ja kapsast. Lubatud marjadest ja puuviljadest on ploomid, kuivatatud aprikoosid ja pirnid.

Nagu ka teistel juhtudel, tuleb keha toita vitamiinidega. Individuaalsete omaduste tõttu määratakse täiskasvanutele magneesiumoksiid.

Võimalikud tüsistused

Kui patoloogia on asümptomaatiline, võivad tekkida komplikatsioonid. See toob kaasa järgmised haigused:

Kui nefropaatiat ei ravita kohe, annab see võimaluse püsivaks neerukivide moodustumiseks.

Haiguste ennetamine

Patoloogia ilmnemise vältimiseks soovitatakse järgmist:

  • läbi viia dieetravi;
  • kui keha on haigustele vastuvõtlik, siis on vaja arvutada oblikhappe sisaldus toodetes;
  • rühmade B6, C ja E vitamiinide kasutamine;
  • fosfaatide ennetamiseks kasutage puuvilju ja marju.

Kui teil on probleeme, peate abi otsima lastearstilt, gastroenteroloogilt või nefroloogilt.

Prognoos ja järeldus

Patoloogia on ravitav ja prognoos on soodne. Kui patsient järgib kõiki raviarsti ettekirjutusi, hakkab keha taastuma.

Kui ravi on ebaefektiivne, võib tekkida urolitiaas. Enamikul juhtudel muutub nefropaatia püelonefriidiks. Haigus võib tekkida alates sünnist. Kuid see toimub varjatud kujul.

Kui vanemad viivad lapse sageli ennetavale uuringule, on düsmetaboolse nefropaatia tuvastamine lihtne. See haigus nõuab tüsistuste vältimiseks õigeaegset ravi..



Järgmine Artikkel
Neeruhaiguste psühhosomatika